Военное образование в России

Переломы костей - Основы костной регенерации

Основы костной регенерации

Костная ткань относится к растущим тканям, содержащим в своем составе малодифференцированные остеогенные клетки, и является системой взаимодействующих клеточных дифферонов (гистогенетических рядов развития клеток до их созревания) и межклеточного вещества.

Остеобластический клеточный дифферон является создателем новой костной ткани. Предшественниками остеобластов – источником костной регенерации во взрослом организме - являются стволовые стромальные клетки (ССК), периваскулоциты, клетки надкостницы. ССК локализуются в строме красного костного мозга; периваскулоциты сопровождают кровеносные сосуды микроциркуляторного русла.

Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают минерализацию костного матрикса  с отложения аморфного фосфата кальция.

Остеоциты представляют собой окончательную стадию дифференцировки клеток данного ряда, поэтому их пролиферация необратимо блокирована. Остеоциты обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани. Они воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон. Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие костную ткань. Их предшественники - преостеокласты - циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток, достигая участков резорбции.

Регуляция деятельности клеток костной ткани и остеогенеза имеет три уровня: генетический, системный и локальный (местный).

Локальную регуляцию осуществляет клеточное микроокружение посредством различных полипептидов (цитокинов) и межклеточных контактов. Системная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. (табл.  ).

Таблица  .

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани

Кости являются органами скелета и состоят из компактного и губчатого вещества.

Остеон или гаверсова система – это структурно-функциональная единица компактной кости.  Остеон представляет собой систему из 3-20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла, сопровождаемые остеогенными клетками. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани, не имеющей остеонной организации.

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез костной ткани начинается на 4 неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой (первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез – непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы. И непрямой (вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью. Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрастах. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым (табл.    ). В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс  с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают»).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный). Физиологическая регенерация происходит в связи  с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологической дегенерацией) для замены их новыми.. Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов. Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью - рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения (рис. 12  ). Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли).  Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Фаза ранних посттравматических изменений (рис. 13 а  ),  обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через 2 суток.

Фаза регенерации (рис.  13 б ). Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат. Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной (рис.  13 в  ).

Фаза функциональной адаптации (рис. 13 г  ).  Окончательное костное сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Реакцию костной ткани на хирургический имплантат следует рассматривать как частный случай репаративной регенерации. Поскольку ортопедические имплантаты имеют различное назначение, конструкцию и материал, то и реакция кости на их присутствие не бывает стереотипной. Она определяется влиянием имплантата на обмен в окружающих клетках, на возникновение рубцовой капсулы, а также химической стойкостью материала. Существенное значение имеет травма, наносимая окружающим тканям при введении фиксатора.

Возможности оптимизации остеогенеза. С точки зрения клиницистов оптимальным является первичное костное сращение, однако происходит оно только при благоприятных условиях.

Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков. В случае, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети с ее спазмом, когда  пролиферируют клетки тканей, устойчивых к гипоксии – волокнистой соединительной и хрящевой. Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома и образованию ложного сустава. Кроме того, стабильная фиксация отломков допускает дозированную нагрузку на кость.

К общим способам оптимизации костного сращения относят парентеральное введение анаболических препаратов, адаптагенов, витаминов и других средств, проявляющих активность в отношении костной ткани (остеогенон, кальциферол, кальцитонин лосося и т.п.). Местные мероприятия нацелены на улучшение состояния костной раны и оптимизацию местного кровотока (сберегательная ПХО, точная репозиция, стабильная фиксация, использование костной пластики и др.). С этой же целью парентерально применяют реологически активные препараты, дезагреганты, активизирующие микроциркуляцию средства, а также корригируют ОЦК. Активизирующее влияние на репаративный остеогистогенез оказывают  дозированные дистракция и компрессия (Г.А.Илизаров, 1968).

Вместе с тем, необходимо помнить, что одностороннее использование общих способов редко приводит к успеху без местного (регионарного) воздействия на остеорепарацию.

• << Prev
• Next >>