Военное образование в России

Хирургические инфекции при повреждении и заболеваниях конечностей - Генерализованные инфекционные осложнения

Генерализованные инфекционные осложнения

Сепсис - это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага. Различают три фазы септического процесса:

1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактеремия в этой фазе может отсутствовать.

2. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактеремия приобретает стойкий характер.

3. Септикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного
воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным
инфекционным очагом или бактеремией. Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин.; тахипное свыше 20 в мин. или рСО₂ меньше 32 мм. рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36° С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 / мм³ или меньше 4000 / мм³, или число незрелых форм превышает 10 %.

Сочетание двух признаков в течение 3-х дней является основанием для вынесения диагноза синдрома системного воспалительного ответа.

Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис - это сепсис, сопровождающийся равитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок - это сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД - 80 мм рт. ст. и ниже).

Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнения­ми комплексное. Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию. До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины ин­фекционных осложнений, вызываемых грамположительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого анти­бактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50 - 60 % случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», ли­хорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессоницы. Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурунку­лов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую анти­бактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффек­тивными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефтазидин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грамотрицательного  сепсиса с  самого  начала показательна сильная головная  болъ, бессонница,  нарушение  сознания,   анорексия. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбопенемы. При установленной чувствительности возбудителей показа­но комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обла­дающих синергизмом.

Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.

Для восстановления микроциркуляции применяют прямые анти­коагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантнтил, никотиновая кислота), реополиглюкин. Гепарин вводят внутри­венно в дозе 30-50 тыс. ед. в сутки. Указанную дозу разводят в 240 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 10 мл / час. Про­стым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоа-гуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенная до 14-20 мин. По мере улучшения состояния дозу гепарина снижают до 20 тыс. ед., и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяют. Показано также введение осмодиуретиков и салуретиков, которые способствуют ликвидации интерстициального отека, в том числе легких, уменьшают артериальную гипок­сию.

Коррекцию обменных процессов, в частности блокаду системного действия медиаторов воспаления, нейтрализацию токсических продуктов катаболизма достигают применением больших доз глюкокортикостероидов (200 - 400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно). В ком­плексную терапию включают ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3-4 раза в сутки), альбумин, протеин, гемодез. В отдельных случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации. Обеспечение ана­болических процессов проводят с помощью растворов глюкозы, электро­литов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена ве­ществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, аскор­биновая кислота), раннего энтерального питания.

Коррекцию иммунного статуса достигают проведением пассивной заместительной иммунотерапии (введение гипериммунной плазмы или гамма-глобулина). При гиперэргическом типе реактивности назначают гипосенсибилизируюшую терапию.

Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения их подвер­гают хирургической санации с последующим активным дренированием.