Локализованные и системные заболевания костной ткани - Виды остеохондропатии
- Details
- Parent Category: Лекции
- Published: 03 February 2014
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)
Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте - до 18 – 19 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.
Клиника. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усиливается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотрофию мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание протекает без повышения температуры и изменений со стороны периферической крови.
Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания. В стадии асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют. Во 2 стадии (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки. Суставная щель расширяется. В 3 стадии (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена. В 4 стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В 5 стадии заболевания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовидную форму.
Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.
Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов (вобэнзим и др.), электростимуляцию мышц и массаж.
Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые в основном направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и эпифиза бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подготовленный канал в шейке бедра. Редко используют чрезвертельную остеотомию.
Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей
(вторая болезнь А. Келера)
Обычно заболевание возникает у девочек в возрасте от 13 до 18 лет. Поражение правой стопы наблюдают несколько чаще. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости.
Клиника. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности стопы в области плюсне-фалангового сустава. Пораженный палец укорочен. При пальпации находят утолщение и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. На рентгенограммах - уплощение головки, фрагментация ее и расширение суставной щели.
Лечение. Проводят консервативное лечение (физиотерапевтические тепловые процедуры и грязелечение). Если развивается деформирующий артроз, сопровождающийся болевым синдромом, удаляют внутрисуставные тела или выполняют резекцию деформированной головки. Это ведет к исчезновению боли.
Остеохондропатия грудинного конца ключицы
(болезнь Фридриха)
Остеохондропатия грудинного конца ключицы встречается редко. На рентгенограммах отмечают укорочение ключицы и деформацию ее грудинного конца. В начальных стадиях структура неоднородна, выявляются пятнистые участки и секвестроподобные тени. В конечной стадии определяют деформацию грудинного конца и явления деформирующего артроза.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь А.Келера)
Заболевание встречается редко. Болеют дети в возрасте 3-7 лет. Мальчики страдают в 3 раза чаще. Появляется резко болезненная припухлость на тыльной поверхности стопы в проекции ладьевидной кости. При рентгенографии определяют уменьшение в размерах ядра ладьевидной кости. Кость деформирована и сужена. Лечение консервативное.
Остеохондропатия полулунной кости запястья
(болезнь Кинбека)
Заболевание развивается в возрасте от 16 до 30 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Обычно встречается у лиц, занятых ручным трудом.
Клиника. Появляется боль в области лучезапястного сустава, усиливающаяся во время движений. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности лучезапястного сустава. В первой стадии рентгенологических изменений не обнаруживают, позже появляются деформация и укорочение, усиливается интенсивность тени кости. Наступают фрагментация и резорбция некротизированных тканей. В конечной стадии остается деформация ладьевидной кости. Структура восстанавливается не полностью.
Лечение. В 1 стадии конечность иммобилизируют гипсовой лонгетой в положении небольшого разгибания кисти, выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина и сосудорасширяющих средств, озокеритовые и грязевые аппликации. При наличии значительной деформации кости и выраженного болевого синдрома прибегают к ее удалению, частичному артродезированию кистевого сустава с включением полулунной кости или к эндопротезированию.
Остеохондропатия тела позвонка
(болезнь Кальве)
Поражается один из позвонков нижне-грудного и верхне-поясничного отделов у детей 5 - 10 лет. Появляется боль в области пораженного позвонка. При пальпации определяют остистого отростка.
На рентгенограммах отмечают равномерное сминание тела позвонка, иногда с небольшой клиновидной деформацией. Высота смежных межпозвоночных дисков увеличена. По выражению Кальве, «кости слишком мало, а хряща – слишком много». Прогноз благоприятный. Полного восстановления формы позвонка обычно не наступает. Сохраняется деформация в виде «рыбьего позвонка».
Лечение. Больного укладывают в постель и проводят реклинацию. В дальнейшем применяют лечебную физкультуру, направленную на укрепление мышечного «корсета». В течение первых 1,5 лет больные ходят в жестком корсете. Применяется медикаментозная терапия, витаминотерапия, облучение ультрафиолетовыми лучами.
Остеохондропатия сесамовидной кости I пальца стопы
(болезнь Ренандер-Мюллера)
Основное проявление заболевания - появление боли с подошвенной стороны у основания I пальца. На рентгенограммах обнаруживают признаки асептического некроза сесамовидной кости.
Лечение. Разгружают передний отдел стопы с помощью ортезов и специальной ортопедической обуви. Назначают тепловые процедуры. При неэффективности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению кости. Разрез кожи наносят над головкой I плюсневой кости по внутренней поверхности стопы. Сесамовидную кость выделяют и удаляют.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)
Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев заболевание начинается без видимых причин, иногда развитию процесса предшествует травма. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей. При пальпации - болезненная припухлость плотной консистенции. На рентгенограммах - фрагментация апофиза большеберцовой кости или изолированное, не связанное с костью ядро окостенения (рис. ).
Лечение. Прекращают занятия спортом. Применяют физиотерапевтические процедуры. При наличии упорного болевого синдрома и изолированного ядра окостенения показано оперативное лечение у взрослых.
Методика. Проводниковая анестезия. Дугообразным разрезом кожи длиной 5 см над бугристостью большеберцовой кости, продольно рассекают связку надколенника в области прикрепления и удаляют изолированный костный фрагмент. Производят туннелизацию по Беку. Трудоспособность восстанавливается через 3 - 4 нед.
Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз) – см. гл. 13.
Фиброзные остеодистрофии
К фиброзным остеодистрофиям относят заболевания, объединенные в одну группу по морфологическому признаку, но имеющие различную этиологию. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений. Костная ткань целиком перестраивается на месте поражения. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества. Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью. Вследствие разрушения участков соединительной ткани происходит образование кист. Характерны кровоизлияния, окрашивающие содержимое кист в пестрые цвета дериватов гемоглобина («бурые опухоли»). Возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы и деформации костей на фоне опухолевидных разрастаний. Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно озлокачествление новообразованных тканей.
К локализованным формам фиброзных остеодистрофий относятся локализованная (изолированная) костная киста и гигантоклеточная опухоль (остебластокластома); к распространенным формам - гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена); деформирующий остит (болезнь Педжета) и фиброзная дисплазия костей.
