Военное образование в России

Лекции по военной токсикологии. Часть 1

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ДИСЦИПЛИНЫ "ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ И ЗАЩИТА ОТ ОРУЖИЯ МАССОВОГО ПОРАЖЕНИЯ"

1. Основные этапы развития оружия массового поражения и защи­ты от него.

2. Использование фитотоксикантов и СДЯВ в военных целях.

3. Актуальные проблемы военной токсикологии, радиологии и ме­дицинской защиты от ОМП.

4. Борьба мировой общественности за запрещение ОМП.

 

Несмотря на потепление международной обстановки в современном мире, возможность возникновения войн, в том числе с применением ОМП, остается постоянной и вероятной.

Много еще в мире районов с нестабильной обстановкой, экстре­мизмом агрессивных настроений, в том числе непосредственно у на­ших границ. Распад СССР привел к непроизвольному распространению ОМП, число стран, обладающих им увеличилось. Некоторые страны, особенно в Центральной Азии, интенсивно ведут работы по созданию ядерного и химического оружия оружия. Даже негосударственные об­разовая в некоторых станах в частном порядке стремятся к овладе­нию оружием массового поражения. Свежий пример - применение экс­тремистами религиозной секты "АУМ Синрике" зарина в токийском метро в марте 1995 года, в результате чего погибло 11, а постра­дало в целом более 5500 человек.

Естественно, что в этих условиях Российская Федерация не мо­жет себе позволить ослабление усилий в области обороноспособности страны. Созданный в трудные годы ядерный потенциал СССР и его поддержание на современном научно-техническом уровне являются га­рантом стабильности мира на нашей планете, гарантом успехов в де­ле сдерживания и сокращения вооружений. Сейчас уже очевидно, что только наличие достаточной ядерной мощи нашей страны позволило договариваться с вероятным противником о ведении двухстороннего планомерного сокращения ядерных и иных вооружений.

 

 

1. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ОМП И ЗАЩИТЫ ОТ НЕГО

Теоретические и экспериментальные работы, приведшие к созда­нию ядерного оружия, в хронологическом порядке можно расположить следующим образом:

- 1896 г. - открытие Анри Беккерелем естественной радиоактив­ности; явление, которое потрясло мир, менее чем через полгода после открытия рентгеновских лучей. Величие открытия было ознаме­новано присуждением в 1903 году Анри Беккерелю Нобелевской пре­мии;

- 1898 г. - открытие Пьером и Марией Кюри полония и радия, за что им в 1905 году была присуждена Нобелевская премия. Выступая с Нобелевской речью в Стокгольмской Академии наук, Пьер Кюри произ­нес воистину пророческие слова: "Можно себе представить, что в преступных руках радий способен быть очень опасным, и, в связи с этим следует, задаться вопросом: является ли познание тайны при­роды выгодным для человечества, достаточно ли человечество созре­ла, чтобы извлекать из него только пользу, или же это познание для него вредоносно?.. Я лично принадлежу к людям, думающим, что человечество извлечет из новых открытий пользы больше, чем зла...";

- 1910 г. - создание планетарной модели атома (Резерфорд и Нильс Бор);

- 1919 г. - открытие возможности воздействия на ядра атомов альфа-частицами с превращением их в ядра других химическим эле­ментом (Резерфорд);

- 1930 г. - создание ускорителя элементарных частиц (Эрнст Лоуренс);

- 1932 г. - открытие нейтронов (Чедвик);

- 1934 г. - получение искусственных изотопов. За это открытие через 32 года после родителей получают Нобелевскую премию Ирен и Фредери Жолио-Кюри;

- 1934 г. - открытие возможности "бомбардировки" ядер атомов нейтронами (Ферми). Получение нового 93 элемента (нептуния), а затем получение бария и технеция при делении урана;

- 1938 г. - открыта возможность деления ядер урана при бом­бардировке их нейтронами (Ган и Штрассман);

- 1939 г. - Отто Фриш и Лиза Мейтнер доказали возможность де­ления урана в опыте и определили энергию распада одного ядра - 200 МэВ. Ф.Жолио-Кюри подтвердил их расчеты и опыт, и эксперимен­тально доказал, что при делении одного ядра урана выделяется 2-3 нейтрона. Это говорит о возможности цепной ядерной реакции.

В 1939 г. началась вторая мировая война. Группа физиков США, опасаясь того, что фашистская Германия первой будет иметь в своих руках атомную бомбу, обратилась к президенту с предложением о разработке ядерного оружия. В дальнейшем событии развивались сле­дующим образом:

- 1942 г. - в Чикаго под руководством Ферми запущен первый в мире ядерный реактор;

- 16 июля 1945 г. в пустыне Алмагордо (штат Нью-Мексико) ис­пытан ядерный боеприпас первого поколения, первый ЯБ стоил около 25 млн. долларов;

- 6 августа 1945 г. в 08.14 ЯБ мощностью 22 кт, а затем 9 ав­густа 1945 г. в 11.02 ЯБ мощностью 12 кт были применены по японс­ким городам Хиросима и Нагасаки, причем, как это широко известно, без всякой на то военной необходимости. Общие потери при этом со­ставили в Хиросиме 144000, в Нагасаки 59000 человек.

В нашей стране работы над созданием ЯО начались примерно с 1942 года. Первое испытание ЯО произведено в августе 1949 года.

3.9.49 г. американский патрульный бомбардировщик Б-29 во время облета северной части Тихого океана обнаружил повышенную радиоак­тивность. Президенту США через несколько дней сделали доклад о том, что СССР произвел испытание ядерного оружия на Новой Земле.

Следует отметить, что начиная с 1939 года, над атомной проб­лемой интенсивно работали ученые Германии. Как только на основа­нии открытия Гана и Штрассмана немецкие физики уяснили себе воз­можность создания атомной бомбы, некоторые из них вполне добро­вольно начали рассылать по различным руководящим инстанциям третьего рейха письма о необходимости создания атомного оружия. Практически же над атомной проблемой в Германии работали две группы ученых - группа Гибнера и группа Гейзенберга. Общую от­ветственность за все эти работы осуществлял Эзац. У немцев было все необходимое для изготовления ядерного реактора, и прежде все­го - основное исходное сырье - уран, ежегодное производство кото­рого с 1940 г. по 1943 г. было доведено с 280 кг до 5600 кг.

Однако, к счастью для всего человечества, фашистские ученые не успели создать ЯР (ядерный реактор).

Это произошло потому, что, во-первых, гитлеровские стратеги рассчитывали на "блицкриг" и поэтому не планировали длительных и дорогостоящих работ; во-вторых, немецкие ученые в качестве замед­лителя нейтронов, без которого нельзя создать атомный реактор, предполагали использовать не графит, а тяжелую воду. А последнюю они имели в недостаточном количестве. По расчетам им не хватало для создания цепной реакции около 750 кг тяжелой воды и чуть меньше урана.

В ядерных боеприпасах первого поколения была использована ре­акция деления ядер тяжелых элементов (урана и плутония), посколь­ку в них при переходе из менее устойчивого в более устойчивое состояние освобождается огромное количество энергии.

При распаде 1 кг урана освобождается энергия, соответствующая энергии, выделяющейся при взрыве 20000 т тротила.

Особенностью ЯБ, основанных на принципе деления ядер атомов, состоит в том, что их мощность не может быть беспредельно увели­чена, поскольку ограничена определенной величиной критической массы. Поэтому поиски возможного дальнейшего увеличения мощности ЯО привели к созданию термоядерных боеприпасов, которые можно рассматривать как ЯО второго поколения.

1.11.52 г. на атолле Эниветок взорвано США водородное уст­ройство N 12 Мт, весом 65 т. Огненный шар поднялся на высоту до 8 км, столб дыма до 40 км. На месте взрыва образовался каньон глу­биной до 60 м и длиной до 1,5 км.

Первый термоядерный боеприпас был испытан в США в 1954 г. на атолле Бикини. Он имел мощность 15 Мт. Хотя взрыв был осуществлен на значительной высоте, в зону реакции вследствие высокой мощнос­ти было вовлечено большое количество грунта и образовалось огром­ное радиоактивное облако. Выпавшими осадками было загрязнено око­ло 15000 км² территории по следу движения облака. Подверглись ра­диоактивному загрязнению 6 населенных островов Тихого океана, в зоне заражения оказались также американские военные корабли и японское рыболовное судно "Счастливый дракон" с 22 рыбаками на борту. В общей сложности воздействию радиоактивных осадков под­верглись 289 чел.

20.8.53 г. ТАСС распространило Заявление Советского прави­тельства, где говорилось, что СССР в испытательных целях взорвал один из видов транспортируемой водородной бомбы.

В 1963 году в США на полигоне Невада был испытан первый вари­ант нейтронного боеприпаса, который можно рассматривать как ядер­ное оружие третьего поколения. Нейтронные боеприпасы основаны на использовании реакции синтеза легких элементов (дейтерия и три­тия). Запалом, инициирующим реакцию синтеза, являются "минипилю­ли" из урана-235 или плутония, с помощью которых водородная масса подогревается столь продолжительное время, что создаются условия для увеличения интенсивности и продолжительности нейтронного по­тока.

Из других государств собственное ЯО в настоящее время имеют Великобритания, Франция и Китай. Имеются косвенные данные о том, что им обладают ФРГ, Израиль, ЮАР и Пакистан.

В настоящее время США и их союзники продолжают совершенство­вать ядерный потенциал по следующим направлениям:

- модернизация объемов, связанных с производством и разработ­кой ЯО;

- совершенствование системы управления ядерным комплексом;

- повышение безопасности, надежности и эффективности ЯО, по­вышение его безопасности в аварийных ситуациях.

Нужно отметить, что воздействие проникающей радиации на чело­века может быть не только в результате применения ЯО, но и разру­шения объектов, содержащих их. Так последствия разрушения крупной атомной электростанции сопоставимы с масштабами радиоактивного заражения, которое происходит при взрыве ядерной бомбы мегатонной мощности. Незря в 1982 году ООН объявила, что преднамеренное раз­рушение ЯЭО с использованием ЯО или обычного оружия равнозначно применению ЯО.

Уделяя исключительное внимание развитию и накоплению запасов ЯО, военное командование США вместе с тем не исключает возмож­ность применения химического оружия в военных конфликтах.

Идея применения химических средств, как боевого оружия на по­лях сражения, уходит в далекое прошлое.

Так, известно, что в войнах рабовладельческого и феодального обществ использовались естественные вещества и их смеси, способ­ные при горении выделять ядовитые дымы. Так, в войнах Древней Ин­дии около 2500 лет до н.э. применялись дымы, вызывающие зевоту и сон. В Китае применялись дымы на основе мышьяка. В 600 г. до н.э. царь Солон при осаде Цирры (Греция) приказал запрудить канал, идущий в город, накидать в воду морозника (черемицы), а затем открыть воду. Это привело к массовому отравлению осажденных ал­калоидом вератрином (близким по действию к наперстянке). В 1456 г. жители Белграда обсыпали крыс ядовитым порошком, поджигали их и выпускали навстречу туркам. Последние отступили от города. Од­нако все указанные попытки боевого применения химическим веществ не имели серьезного военного значения, так как эти вещества и способы их применения были далеко не совершенными. Реальные пред­посылки к широкому использованию химических веществ с боевой целью возникли в конце 19 века в связи с бурным развитием химии и химической промышленности. В 1862 г. во время гражданской войны в США Дж.Даунт посоветовал военному министру Стентону использовать в боях хлор. И хотя он не был применен, идея крупномасштабного применения ядовитых веществ принадлежит американцам. Крупнейшие капиталистические страны, особенно Германия, располагали к этому времени развитой химической промышленностью, которая потенциально обеспечивала изготовление большого количества ядовитых веществ для боевых целей. Непосредственной причиной применения ОВ явилась обстановка,сложившаяся в ходе войны 1914-1918 г.г. на Западном театре военных действия после провала авантюристического немецко­го плана "молниеносной" войны, когда обе стороны перешли к пози­ционной обороне.

В этих условиях попытки прорыва мощных оборонительных соору­жений обычными средствами терпели неудачу и тогда Верховное ко­мандование немецкой армии приняло решение использовать в качестве новых боевых средств химическое оружие, вопреки имеющимся между­народным соглашениям. Применение ОВ обещало значительный успех, т.к. противники Германии не располагали необходимыми средствами защиты и не могли в короткий срок организовать ответное примене­ние ОВ из-за недостаточного развития своей химической промышлен­ности.

Германская армия 22 апреля 1915 г. в 17 часов впервые приме­нила ОВ (хлор) в широком масштабе против англо-французских, а за­тем 31 мая 1915 г. и против русских войск.

Западный фронт 22 апреля 1915 года. В 17 часов со стороны не­мецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лан­гемарк (Бельгия) появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот туман покрыл позиции французских войск. На­ходившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали зады­хаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман, обжигал орга­ны дыхания, разъедал легкие. Пораженные падали, непораженные, ох­ваченные паникой, бежали. Местность стала неузнаваемой: трава по­желтела, листья на деревьях свернулись и опали, все животные и насекомые погибли. Немецкие войска на фронте 6 км за 5 минут вы­пустили 180 т хлора. В результате было поражено 15000 человек, около 5000 умерло. Фронт на протяжении 8 км был прорван". Так описывают очевидцы первую химическую атаку с применением ОВ уду­шающего действия.

31 мая 1915 года в районе Болимово немцы применили хлор про­тив русских войск. На фронте 12 км было выпущено 264 т хлора. По­тери составили 9000 человек, в том числе 1200 погибли. В дальней-

шем применение ХО развивалось быстрыми темпами. В

качестве ОВ было использовано не менее 45 химических веществ, об­ладающих удушающим, общеядовитым, кожно-нарывным и раздражающим действием.

Кто же инициатор применения ХО в первой мировой войне? Так, известно, что еще в августе 1914 года французы применили гранаты с бромацетоном против немцев, в ответ немцы применили снаряды с этим веществом. Однако потери были весьма незначительные, средс­тва защиты не применялись, большого значения применению химичес­ких веществ в том время не было придано.

Всего в течение 4-х лет первой мировой войны воюющими госу­дарствами было произведено 150000 т и использовано более 125000 т ОВ. "Королем" всех ОВ времен первой мировой войны был признан ип­рит. Общие потери от ХО достигли 1,3 человек, из которых 910000 получили смертельные поражения. В том числе в русской армии от ОВ пострадало около 50000 человек, из которых 10000 умерло. Военные специалисты путем расчетов показали высокую эффективность хими­ческого оружия. Так, всего в ходе войны было израсходовано около 9 млн. снарядов, снаряженных ипритом и примерно 5 млрд., снаря­женных взрывчатыми веществами (ВВ). Число поражений составило со­ответственно 400000 и 10 млн. Таким образом, на одно поражение расходовалось 22,5 снарядов с ипритом (или 30 кг/человека), а с ВВ - 500 снарядов. Соотношение 200:1 говорит само за себя. Таким образом, ХО проявило себя как оружие массового поражения.

Основными причинами больших потерь от ОВ являлись внезапность их применения, отсутствие или недостаточное количество надежных технических средств защиты и низкий уровень химической подготовки войск. Следует отметить, что в России химическое оружие возникло как оружие отпора, а не оружие нападения.

После войны 1914-1918 г.г. во всех капиталистических странах (особенно в Германии, США, Италии, Японии) велась интенсивная ра­бота по дальнейшему совершенствованию химического оружия.

Из лабораторий и полигонов итальянские фашисты перенесли "эксперимент" в Абиссинию (Эфиопию), где боевое применение ОВ приняло широкий характер и сыграло немаловажную роль в исходе войны.

Так известно, что итальянские войска по приказу Муссолини применили 400 т иприта и более 250 т удушающих веществ, произведя 19 массированных химических нападений на абиссинскую армию, в ре­зультате чего жертвами ХО стали 15000 человек, что составило око­ло 30% общих потерь. В ряде случаев ОВ были использованы в гро­мадных количествах.

Японские захватчики в 1936-43 г.г. применяли ОВ в войне про­тив Китая 1600 раз, в результате чего было отравлено 504000 чело­век, значительная часть из которых погибла.

40-е годы нашего столетия явились периодами, когда в Германии были разработаны и запущены в промышленное производство ОВ нерв­но-паралитического действия и накоплены огромные запасы ипритов. Были также синтезированы ОВ психохимического действия (ЛСД).

Но несмотря на это, в ходе 2-ой мировой войны Германия не ис­пользовала ОВ против Советского Союза и наших бывших союзников. Хотя имеются сведения, что в мае-июне 1942 года немецко-фашист­ские войска применили ОВ (хлор) против частей советских войск и мирного населения г.Керчи, укрывшихся в Аджимушкайских каменолом­нях и продолживших активную борьбу с противником.

По мнению военных специалистов фашистская Германия не приме­нила ОВ в период второй мировой войны в силу следующих обстоя­тельств:

- в начальном периоде войны немцам не было надобности исполь­зовать химическое оружие, так как они имели успехи и без его при­менения. Тем более, немецкое командование планировало проведение молниеносной войны;

- во втором периоде войны фашистская армия потеряла господс­тво в воздухе. Наши войска и войска союзников в случае необходи­мости могли "залить Германию ОВ";

- наша Советская Армия располагала мощными средствами ПХЗ. После второй мировой войны центр совершенствования ХО пере-

местился в США. Работы в области ХО осуществлялись в США в тесном контакте с западногерманскими учеными. Это сотрудничество нача­лось сразу же после второй мировой войны, когда американские войска захватили документацию немецких концернов, касающихся про­изводства боевых химических веществ. Ведущие ученые фашистской Германии, занимавшиеся проблемами создания ОВ, были вывезены в США, где длительное время работали в научно-исследовательских центрах над созданием новых химических боевых средств. В 1977 го­ду на базе Эджвудского арсенала США создана специальная лаборато­рия по разработке средств химического нападения.

Следующим этапом развития химического оружия явилась разра­ботка и создание "бинарных" химических боеприпасов в соответствии с сформулированной в 1962 году Пентагоном специальной программы. К концу 60-х годов была разработана технология производства би­нарных боеприпасов. С 1972 года в арсенале Пайн-Блаффе (штат Ар­канзас) начато их производство. Программа создания бинарных хими­ческих боеприпасов также включает в себя поиск бинарных ОВ с так называемой промежуточной летучестью.

Возможна ли химическая война сегодня?

Ирак, являясь участником Женевской конвенции 1925 года, при­менял иприт в ходе ирано-иракской войны и против своего населения в северных районах страны. Известны данные о применении химичес­ких веществ в армяно-азербайджанском конфликте. Возможность при­менения ХВ существует, особенно в локальных войнах. По западным данным 20 стран мира располагают ХО или потенциалом для его про­изводства.

Одновременно с созданием, применением и совершенствованием ОМП разрабатывались и средства защиты от ЯО и ХО. Здесь можно вы­делить несколько этапов.

1914-1917 годы - создание средств защиты от ОВ, воздействую­щих через органы дыхания;

- 1917-1945 годы - создание средств защиты кожных покровов от ОВ. Разработка мер защиты против проникающей радиации;

- 1945-1989 годы - создание средств медицинской защиты, со­вершенствования ИСЗ и КЗС.

 

2. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИТОТОКСИКАНТОВ И СДЯВ В ВОЕННЫХ ЦЕЛЯХ

 

В период с 1961 по 1971 г.г. американцы с целью уничтожения тропической растительности и таким образом улучшения обзора, рас­сеяли над территорией Вьетнама 72000 тонн гербицидов, обработав ими около 20% территории страны. Гербициды, являясь ферментами роста, вызывают усиленный рост растений, который не обеспечивает­ся процессами питания и водообмена, вследствие этого листья де­ревьев и других растений опадают. При однократной обработке посе­вы гибнут за несколько часов (дней), листва деревьев может восс­тановиться на следующий год, но при повторных обработках деревья гибнут. Более половины количества гербицидов приходилось на так называемый "оранжевый агент", состоящий из смеси дидхлорфенуксус­ной (2,4-0), тридихлорфеноноксиуксусной (2,4,5-т) кислот и 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксина, последний обладает чрезвы­чайно высокой токсичностью и широким диапазоном клинических про­явлений интоксикации. Применялся также "белый агент" (смесь дих­лорфеноксиусксусной кислоты и пиклорама) и "голубой агент" (коко­дилат натрия с примесью соединений мышьяка), также обладающих вы­сокими токсическими свойствами.

В результате применения химических средств получили поражение более 790000 жителей, было уничтожено более 2 млн. га посевных площадей. По заключению Национальной академии наук США Вьетнаму понадобиться не менее 100 лет, чтобы избавиться от вредных пос­ледствий применения США химических способов ведения войны против этой страны.

В последние годы в США изучается возможность использования в военных целях токсических соединений биологического происхожде­ния. Большой интерес к природным ядам объясняется их чрезвычайно высокой токсичностью.

Так, в 1964 году американцами было установлено, что выделен­ный из рыбы фугу яд (тетрадотоксин) является весьма токсичным. Он сконцентрирован в коже, печени, молоках и икре рыбы. В одном грамме его содержится 7 млн. летальных доз для мышей. Если пред­положить, что яд обладает такой же токсичностью для людей, то смертельная доза при подкожном введении для человека весом в 70 кг составит около 0,5 мг. В настоящее время особое внимание в США уделяется сакситоксину, выделенному из морского планктона и боту­линическом токсину, обладающему чрезвычайной ядовитостью.

Ботулотоксин в настоящее время принят на вооружение армией США и известен под шифром икс-ар (ХR).

Серьезное внимание военные специалисты США также уделяют изу­чению бициклофосфатов (БЦК), которые подавляют активность гам­ма-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся тормозным нейромедиа­тором ЦНС. Этот класс соединений рассматривается как перспектив­ный для создания принципиально новых ОВ. Необходимо отметить, что в настоящее время развитые страны Европы и Азии имеют мощные хи­мические предприятия и осуществляют перевозку больших количеств химических веществ. при разрушении этих объектов создаются очаги вторичного заражения сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ), приводящие к поражению людей. Так разрушение 1 цистерны с хлором в 50 т может привести к заражению до 1000 м² местности и поражению людей на расстоянии до 50-60 км от места разлива.

Примерные масштабы заражения воздушных масс с опасными для человека концентрациями можно представить по нашей области. При разрушении химических производств в городах Нижний Новгород, Дзержинск, Арзамас, Кстово зоны заражения могут составить: хлором

- до 60-70% территории области, аммиаком и фосгеном - территории, включающие район городов Нижний Новгород, Дзержинск и Кстово.

 

 

3. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЕННОЙ ТОКСИКОЛОГИИ, РАДИОЛОГИИ И ЗАЩИТЫ ОТ ОМП

В настоящих и будущих военных конфликтах на человека может действовать целый комплекс химических соединений, вызывая разно­образные патологические процессы. А это выдвигает перед военной токсикологией определенные проблемы, решением которых занимаются ведущие токсикологические центры страны и отдельные специалис­ты-токсикологи.

Это, в первую очередь, разработка методик прогнозирования са­нитарных потерь, определение критериев тяжести состояний отравле­ния с учетом многообразного и комбинированного воздействия. Так по данным анализа аварийных ситуаций с СДЯВ санитарные потери при однокомпонентном воздействии распределяются следующим образом: до 60% - легкой степени, до 35% - средней и тяжелой, до 5% - с ле­тальным исходом, а при многокомпонентном: до 15-16% - легкой сте­пени, до 72-73% - средней и тяжелой, до 11-12% - со смертельным исходом.

Следующая проблема - поиск и разработка антидотов, обеспечи­вающих оказание медицинской помощи при воздействии различных хи­мических соединений с различным механизмом действия.

Существенное значение имеет проблема разработки, внедрение системы лечебно-эвакуационного обеспечения при ликвидации пос­ледствий аварий с СДЯВ, совершенствование организационно-штатной структуры медицинских подразделений и частей, привлекаемых к этим работам, разработка средств розыска, выноса и вывода пострадавших в очагах химического заражения.

Не отработана до конца проблема защиты медперсонала при рабо­те в условиях химического заражения (ряд химических веществ не задерживается обычным фильтрующим противогазом; не решена пробле­ма определения степени опасности заражения СДЯВ местности, возду­ха, объектов; не разработаны средства дегазации некоторых хими­ческих соединений).

В области военной радиологии в настоящее время должны быть решены следующие проблемы:

- изучение воздействия малых доз (до 0,5 Гр) на организм жи­вотных и человека;

- создание надежной системы дозиметрического контроля при об­лучении малыми дозами, разработка физических, биологических и других критериев оценки степени его воздействия на организм чело­века (разработка дозиметрических приборов; методик измерения ра­дионуклидов в организме человека; методик обнаружения изменений в организме под воздействием "малых" доз облучения, пригодных для полевых условий и т.п.);

- разработка средств защиты органов дыхания от поражения ра­диоактивными аэрозолями; разработка эффективных препаратов для выведения радионуклидов, разработка радиозащитных средств, эффек­тивных при дозах облучения менее 0,5 Гр;

- большое значение имеет проблема "радиофобии" и диагностики синдрома воздействия экстремальных факторов - "реакция на катаст­рофу" (до 90% лиц, находившихся в зоне воздействия смерча в Ива­новской области в 1986 году, имели отклонения в психической дея­тельности на различное время (от часов до суток и более).

 

4. БОРЬБА МИРОВОЙ ОБЩЕСТВЕННОСТИ ЗА ЗАПРЕЩЕНИЕ ОМП

Следует помнить, что применение в войне ОМП юридически запре­щено рядом международных договоров и соглашений. В 1899 году в Гааге была подписана Декларация, а в 1907 году заключена конвен­ция, согласно которой присоединившиеся государства отказались от применения на войне отравленного оружия, ядов, удушающих или смертоносных газов.

17 июня 1925 года в Женеве представители 48 государств подпи­сали Женевский протокол "О запрещении применять на войне удушаю­щие, ядовитые или подобные газы и бактериологические средства". Наша страна присоединилась к этому соглашению и также подписала, а затем ратифицировала Женевский протокол. К настоящему времени под Женевским протоколом стоят подписи более 100 государств. Только в 60-70-х годах в результате настойчивой борьбы всех миро­любивых сил к протоколу присоединились свыше 50 государств, в том числе США, Аргентина, Бразилия, Израиль, Япония.

Не умаляя значения дипломатических усилий в борьбе за запре­щение химического оружия, следует постоянно помнить о том, что природа империализма не изменяется от того, подписано или не под­писано какое-либо соглашение. История свидетельствует, что веро­ломства империализму не занимать.

Так, Германия подписала Гаагское соглашение 1899 г., а 22 ап­реля 1915 года первой начала химическую войну. Италия в 1926 году подписала Женевский протокол, а в 1936 году применила иприт в войне против Абиссинии. Ирак, участник конвенции 1925 года, при­менил иприт в ходе войны с Ираном и против своего народа.

Наша страна ведет последовательную и настойчивую борьбу за укрепление всеобщего мира, за запрещение использования любых средств массового поражения. Так, в 1959 году мы внесли на расс­мотрение ООН Декларацию о всеобщем и полном разоружении, а затем неоднократно выступали с конкретными предложениями по этому воп­росу.

Благодаря усилиям международного сообщества достигнуто под­писание целого ряда важных документов, направленных на ослабление гонки вооружений и запрещение использования ОВ и БС. Такими доку­ментами являются Договор о безъядерном статусе Антарктиды (1959 г.), Московский договор о запрещении испытаний ядерного оружия в атмосфере, космическом пространстве и под водой (1963 г.), Дого­вор о запрещении размещения ЯО в Южной Америке (1967 г.), Договор о нераспространении ядерного оружия (1968 г.), о неразмещении ядерного оружия в космосе (1967 г.), на дне морей и океанов (1971 г.), Конвенции о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении (1972 г.), Договор о сокращении РСД и ядерных боеголовок к ним (1991 г.).

Широкую поддержку встретили инициативы, с которыми выступили Россия и США в последнее время по сокращению ядерных вооружений, систем доставки ЯО к цели, уничтожению ХО.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Врач части является основным звеном в проведении в жизнь раз­работанных мероприятий по медицинской защите личного состава. Совместно с другими службами он должен участвовать в планировании этих мероприятий защиты, а затем добиваться их выполнения. Самое большое значение здесь придается готовности личного состава ис­пользовать ИСЗ, а также готовности медицинской службы к работе в условиях применения ЯО, ХО, заражения СДЯВ. Эти вопросы имеют большое значение в защите личного состава в мирное время при лик­видации последствий аварий на химических и ядерных объектах.

Вопросами изучения роли медицинской службы в комплексе мероп­риятий защиты частей и подразделений занимается дисциплина "Воен­ная токсикология, радиология и защита от ОМП".

Как учебная и научная дисциплина "Военная токсикология, ради­ология и защита от ОМП" существует с 1963 года. В основу ее был положен опыт педагогической и научной работы кафедры санитар­но-химической защиты Военно-медицинской академии имени С.М.Киро­ва, существовавшей с 1938 года.

На Военно-медицинском факультете с 1965 года преподавание вопросов защиты от ОМП осуществлялось отдельной дисциплиной "Оружие массового поражения и защита от него", которая в апреле 1967 года была преобразована в кафедру "Оружие массового пораже­ния и защита от него", а в 1982 году в кафедру "Токсикология и медицинская защита".

Руководящие документы, на основе которых строится в настоящее время преподавание дисциплины, обязывают в полной мере обучить врачебный состав умению практически осуществлять необходимые ме­роприятия по защите от ОМП.

Каждый военный врач, независимо от его специальности, должен иметь отчетливое представление о поражающих свойствах ядерного, химического оружия и СДЯВ, о принципах и методах защиты от его воздействия, о принципах и организации медицинской помощи в оча­гах массовых санитарных потерь.

 

"ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. МЕДИКО­ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ"

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Классификация ОВ и СДЯВ. Основные физико-химические свойс­тва, определяющие их поражающее действие.

2. Общая характеристика токсикокинетики и токсикодинамики ОВ и СДЯВ.

3. Общие принципы токсикометрии.

4. Общие принципы медико-тактической характеристики химичес­ких очагов поражения.

ВВЕДЕНИЕ

Окружающая среда всегда содержит небольшие количества много­численных веществ, считающихся чужеродными для организма челове­ка. Часто эти вещества токсичны, но человек с целью обеспечения своего благополучия все шире применяет их в своей повседневной практике. Наука, изучающая токсическое действие различных соеди­нений на человека, называется токсикологией ("токсикон" - яд и "логос" - учение).

Стремительные темпы развития промышленности, возрастающая роль химизации народного хозяйства, использование химических ве­ществ в сельском хозяйстве ведут к загрязнению окружающей среды большим количеством разнообразных химических соединений. Это при­вело к бурному развитию токсикологии в наше время, особенно про­мышленной и сельскохозяйственной.

Широкое применение химических соединений в военных целях при­вело к развитию военной токсикологии, которая наряду с изучением влияния на организм человека БОВ, изучает и влияние различных аг­рессивных соединений, используемых в военных целях. В ходе лекции мы рассмотрим общие вопросы военной токсикологии, связанные с изучением влияния на организм химических соединений, используемых в качестве отравляющих веществ, при эксплуатации боевой техники, в коммунально-бытовом хозяйстве частей и соединений.

 

 

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОВ И СДЯВ. ОСНОВНЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ИХ ПОРАЖАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ОВ - токсичные химические соединения, составляющие основу хи­мического оружия. Они поражают человека в момент применения этого оружия, а также в результате длительного сохранения своих токси­ческих свойств на местности, технике, объектах внешней среды. Кроме того человек может получить поражение при употреблении в пищу зараженных воды и продовольствия.

Наиболее распространенное деление ОВ принято по тактическому назначению и физиологическому действию.

По тактическому назначению ОВ распределяются на следующие группы:

- в зависимости от эффекта поражающего действия ОВ их принято подразделять на ОВ смертельного действия (зарин, зоман, ви-газы, синильная кислота, фосген, иприты и люизит) и ОВ, временно выво­дящие из строя (си-эс, си-ар, би-зед);

- в зависимости от поведения на местности в условиях боевого применения все ОВ принято разделять на стойкие (СОВ) и нестойкие (НОВ). Стойкие ОВ сохраняют свое поражающее действие в течение одного часа и более (сутки, недели, месяцы). Нестойкие ОВ сохра­няют свое поражающее действие всего несколько десятков минут пос­ле применения.

Нам, как военным врачам, следует знать, что боеприпасы, сна­ряженные ОВ, как правило, окрашены в серый цвет и имеют соответс­твующую маркировку. Так, боеприпасы, снаряженные ОВ смертельного действия, маркируются зелеными кольцами:

- одно кольцо - фосген, синильная кислота;

- два кольца - иприты;

- три кольца - зарин, ви-газы.

На боеприпасах, снаряженных ОВ временно выводящими из строя, нанесены красные кольца:

- одно кольцо - си-эс, си-ар;

- два кольца - би-зед.

По быстроте проявления эффекта воздействия все ОВ разделяются:

- на быстро действующие, не имеющие скрытого периода и приво­дящие к развитию клиники поражения в течение 1 часа (ФОВ, синиль­ная кислота и др.);

- на медленно действующие, когда эффект воздействия проявля­ется позднее 1 часа и имеется скрытый период (иприты, фосген и др.).

Однако в ряде случаев быстрота воздействия зависит от агре­гатного состояния ОВ и путей проникновения в организм. Так, ви-икс при воздействии в виде капель через кожные покровы вызыва­ют поражение в течение 1-4 часов, а при воздействии в виде паров ингаляционно в течение 30-6- минут.

В странах НАТО в зависимости от уровня производства ОВ под­разделяют:

- на табельные ОВ, состоящие на вооружении (ФОВ, иприт, би-зед, си-эс, си-ар);

- на резервные ОВ, которые в настоящее время не производятся, но могут быть изготовлены в достаточном количестве (синильная кислота, фосген, азотистый иприт, хлорацетофенон, адамсит).

По токсическому действию на организм ОВ можно разделить на 6 групп:

Название групп	Наименование ОВ	Шифр армии США
Нервно-паралитические Общеядовитые Удушающие Кожно-нарывные Разражающие: - лакриматоры - стерниты Психохимические (психотомиметические)	Зарин Зоман Ви-газы Синильная кислота Фосген Иприт Люизит Динитрил ортохлорбензальма­лоновой кислоты Адамсит 3-хинуклидилбензилат	Джи-би Джи-ди Ви-икс Эй-си Си-джи Эйч Эль Си-эс Ди-эм Би-зед

В зависимости от физико-химических свойств сильнодействующие вещества (СДЯВ) могут относиться к той или иной группе ОВ по токсической и физиологической классификации.

По токсичности СДЯВ разделяют на 8 групп:

1 группа - чрезвычайно токсичные (при ЛКТ₅₀ до 1 мг/л);

2 группа - высокотоксичные (при ЛКТ₅₀ - 1-10 мг/л);

3 группа - умеренно токсичные (ЛКТ₅₀ - 10-40 мг/л);

4 группа - малотоксичные (ЛКТ₅₀ - 40 мг/л).

Состояние, в котором применяется ОВ на поле боя с целью дос-

тижения максимального эффекта, носит название боевого. Виды бое­вого состояния могут быть следующими:

- пар - размеры частиц соответствуют молекулам или атомам ве­щества;

- аэрозоль - взвешенные в воздухе твердые или жидкие частицы вещества. При размере частиц от 10^-6 до 10^{-6 см мы говорим о тон­кодисперсном аэрозоле или туманообразном состоянии вещества. Та­кие частицы вещества практически не оседают на местности и, сле­довательно, не заражают объекты. При размере частиц от 10-3} до 10^{-2 см мы говорим о грубодисперсном аэрозоле или мороси. Такие частицы быстро оседают и заражают местность и различные объекты;}

- капли - частицы вещества размером более 0,05 см, быстро оседающие на местности.

Такие же рабочие состояния имеют и СДЯВ.

ОВ и СДЯВ в состоянии пара или мелкодисперсного аэрозоля, за­ражая воздух, поражают организм человека в основном через органы дыхания, кожные покровы и слизистые. Количественная характеристи­ка заражения воздуха в этом случае носит название массовой кон­центрации -"С", обозначающей количество ОВ и СДЯВ в единице объ­ема зараженного воздуха и выражающейся в г/м³.

ОВ и СДЯВ в виде грубодисперсного аэрозоля и капель заражают местность, боевую технику, обмундирование, ИСЗ, а также водоис­точники, продукты питания. Они способны поражать людей в момент применения через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также в последующем при испарении через те же органы и системы. Количественной характеристикой степени заражения местности будет являться плотность заражения - "Q", означающей количество ОВ, на­ходящееся на единице площади и выражающееся в г/м².

Многие ОВ и СДЯВ растворяются в воде и способны вызывать по­ражение при употреблении ее внутрь. Количественной характеристи­кой заражения воды является концентрация вещества, содержащегося в единице ее объема и выражающаяся в г/м³.

Возможность применения ОВ во многом определяется их физи­ко-химическими свойствами. К числу наиболее значимых физико-хими­ческих свойств следует отнести температуру кипения и плавления, определяющих агрегатное состояние вещества в момент применения. Известные ОВ, СДЯВ в настоящее время в обычных условиях представ­ляют собой жидкости, газы или твердые вещества, однако в зависи­мости от условий производства они могут находиться и в другом аг­регатном состоянии. Так, фосген или синильная кислота могут нахо­диться в жидком состоянии в боеприпасах даже при температуре выше их температуры кипения. От величины температуры плавления или за­мерзания зависит возможность применения ОВ в холодное время года. Некоторые ОВ имеют температуру замерзания, близкую к нулю (иприт, синильная кислота) и поэтому применение их в зимнее время возмож­но только при добавлении различных добавок с целью снижения тем­пературы плавления.

От температуры кипения во многом зависит такая характеристи­ка ОВ и СДЯВ, как летучесть. Она определяется максимальной кон­центрацией паров при данной температуре воздуха. Чем ниже лету­честь, тем дольше сохраняются вещества на местности, тем дольше они оказывают поражающее действие. Считается, что ОВ с температу­рой кипения до 150^о относятся к высоколетучим нестойким вещест­вам, а выше 150^о - к стойким малолетучим ОВ. Единицей измерения летучести является количество вещества, содержащего в единице объема его насыщенного пара при данной температуре. Однако такую концентрацию можно создать только в закрытой системе, в боевых же условиях концентрация ОВ за счет испарения, как правило, в 10-100 раз меньше максимальной.

Важными характеристиками ОВ и СДЯВ являются растворимость в воде, устойчивость к гидролизу, плотность и удельный вес. От растворимости будет зависеть степень заражения водоисточников, от устойчивости к гидролизу - продолжительность нахождения из на местности в условиях различных температур и влажности. Плотность оказывает значительное влияние на способность веществ проникать в заглубленные сооружения, в складки местности. От удельного веса во многом зависит поведение в воде. Способность ОВ и СДЯВ прони­кать в резино-технические изделия, лаки, краски и другие материа­лы зависит от температуры окружающей среды и способности раство­ряться в маслах, жирах и других растворителях. Так растворимость ипритов в жирах с увеличением температуры среды на 10^о увеличива­ется в 2 раза. Скорость впитывания в пористые материалы прямо пропорциональна поверхностному натяжению и обратно пропорциональ­на вязкости. Увеличивая вязкость, можно значительно замедлить его впитывание в грунт, пористые материалы и, тем самым, сохранить его поражающее действие на более длительное время. Следует заме­тить, что дегазация вязких ОВ значительно сложнее.

Практически все ОВ и СДЯВ обладают способностью сорбироваться пористыми материалами. Эта способность зависит от размеров заряда молекулы ОВ, а также от природы сорбирующего материала. Универ­сальным сорбентом для многих ОВ и СДЯВ является активированный уголь, однако и он не сорбирует вещества с молекулой малых разме­ров (НСN, СО). Хорошей способностью к сорбции обладают ткани, брезент. Об этом следует помнить при оказании помощи зараженным ОВ и СДЯВ, так как существует опасность их десорбции, особенно при повышении температуры.

 

 

2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСИКОКИНЕТИКИ И ТОКСИКОДИНАМИКИ ОВ И СДЯВ

Основным путем поступления ОВ и СДЯВ в организм являются кож­ные покровы, органы дыхания и слизистые. Они оказывают поражающее действие при попадании на раны, ожоговые поверхности. Попадая в организм они должны преодолеть встречающиеся на пути барьеры - биологические мембраны.

Большинство ОВ хорошо всасывается через органы дыхания. В легких имеется огромная по площади (от 80 до 150 м²) альвеоляр­но-капиллярная мембрана, имеющая чрезвычайно тонкое строение. Здесь все создано для облегчения проникновения газов в кровяное русло и обратно, которое зависит от способности газов растворять­ся в жидких средах, от величины парциального давления газа, от величины легочной вентиляции, от скорости кровотока в легких и других факторов. Следует отметить, что эндотелиальные клетки лег­ких получают кислород непосредственно из воздуха и очень чувстви­тельны к гипоксии. В них проходят активные метаболические процес­сы по инактивации многих медиаторов и гормонов, поэтому для нор­мального их функционирования важны нормально протекающие процессы синтеза и инактивации биологически активных веществ в организме. По опасности резорбции ингаляционный путь можно сравнить с внут­ривенным введением веществ.

Вторым по значимости путем резорбции ОВ и СДЯВ является пер­кутанный. Кожа, как известно, состоит из эпидермиса, дермы, желе­зистых придатков. ОВ и СДЯВ проникают через отверстия потовых и сальных желез, непосредственно через эпидермис и волосяные фолли­кулы. В силу наличия в коже жиролипоидного слоя проникновение во­ды, водных растворов ОВ и СДЯВ, большинства газов из-за их низкой растворимости в жирах при обычной температуре практически исклю­чено. Через липопротеиновую мембрану кожи способны хорошо прони­кать вещества, растворяющиеся в жирах. Способствует всасыванию через кожу ее мацерация, нарушение целостности. Участки кожи, имеющие нежный тонкий эпидермис, отличаются меньшей барьерной функцией.

Энтеральный путь проникновения ОВ и СДЯВ имеет место лишь при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Всасывание про­исходит уже в слизистой полости рта, при этом вещества не посту­пают в печень и не подвергаются значительному обезвреживанию. Многие ОВ и СДЯВ легко всасываются через слизистую желудка, осо­бенно растворимые в воде. Кишечный эпителий легко пропускает ОВ и СДЯВ, при этом процесс всасывания будет во многом зависеть от скорости кровотока во внутренних органах, растворимости в жирах, перистальтики кишечника, содержимого желудка и кишечника. Воз­действие ОВ и СДЯВ на организм в этом случае в большей мере будет зависеть от обезвреживающей функции печени.

Всосавшееся ОВ и СДЯВ через систему кровообращения попадает в различные органы и системы и проникает в ткани по законам диффу­зии, фильтрации и активного захвата клетками. Полагают, что в ор­ганизме существуют три сектора распределения чужеродных веществ: внеклеточная жидкость (примерно 14 л), внутриклеточная жидкость (28 л) и жировая ткань. Объем, в котором распределяется ОВ и СДЯВ, зависит от его растворимости в воде и жирах. Все вещества по способности проникать в ткани можно условно распределить на три группы:

- первая - электролиты, имеющие определенный заряд и поэтому их проникающая способность через мембраны будет зависеть от вели­чины этого заряда;

- вторая - неэлектролиты, нерастворимые в жирах, не имеют за­ряда, из проницаемость во многом зависит от величины молекулы, рН среды и биологического механизма проникновения;

- третья - неэлектролиты, растворимые в жирах, обладающие большой скоростью проникновения через мембраны.

Основным препятствием для проникновения ОВ в ткани является клеточная мембрана. Толщина мембраны примерно 100 А (10 нм). Она имеет наружный и внутренний слои, состоящие из глобулярных бел­ков, скрученных в виде клубочков. Эти белки имеют большое коли­чество различных ферментных групп и сложные транспортные системы для перемещения веществ внутрь клетки. Имеются в мембране поры, выстланные белком. Молекулы белка соединены друг с другом дисуль­фидными мостиками. Промежуточные два слоя мембраны состоят из ли­пидов, связанными с белками ионными связями. Слой белка и липидов представляют подвижную систему, скользящую по отношению друг дру­га. В них то появляются, то исчезают поры, пропускающие химичес­кие вещества. Мембрана имеет снаружи отрицательный, а внутри по­ложительный заряды, что играет роль в пропуске через нее заряжен­ных веществ. Рассматривая строение мембраны, можно прийти к выво­ду, что хорошей проницаемостью обладают жирорастворимые вещества, а проникновение водорастворимых веществ во многом зависит от ве­личины их молекул и состояния транспортных систем. Однако это только схема построения мембраны клетки, так как выделяют еще несколько типов мембран с различным построением белково-липидной структуры. Но, несмотря на особенности строения различных мемб­ран, в настоящее время признаются четыре основных типа проникно­вения веществ через эти образования:

- метод простой диффузии в направлении градиента концентрации вещества. Проникновение веществ в этом случае будет зависеть от их молекулярной массы, пространственной конфигурации, степени ио­низации и растворимости в липидах;

- метод фильтрации через поры мембраны. Этим способом в ос­новном проникают небольшие растворимые в воде молекулы вещества;

- метод активного переноса или транспорта. Вещества перено­сятся системами белка мембран против градиента концентрации или заряда клетки;

- метод пиноцитоза, когда микроскопические инвагинации кле­точной мембраны захватывают капли жидкости, перемещают их через мембрану и в виде вакуоли транспортируют ее в нужное место клетки.

В результате распределения ОВ и СДЯВ в организме они могут равномерно накапливаться в основном в жировой ткани, нераствори­мые в воде - в соединительной, костной тканях и паренхиматозных органах. Накапливаясь в отдельных органах или тканях, ОВ и СДЯВ создают своеобразно "депо", которое при определенных условиях мо­жет вызывать рецидив отравления.

Поступившие в организм ОВ и СДЯВ претерпевают различные прев­ращения или могут выделяться в неизменном виде. В организме су­ществует неспецифическая система обезвреживания инородных соеди­нений, попавших в организм, созданная в процессе эволюции челове­ка. Попавшие в организм ОВ и СДЯВ также попадают под воздействие этой системы и теряют свои токсические свойства. Однако в процес­се отдельных химических реакций токсичность ряда ОВ и СДЯВ может и возрасти в результате так называемого летального синтеза. Мета­болические превращения происходят с помощью реакций окисления, восстановления, синтеза, протекающих в клетках эндоплазматической сети печени при участии различных ферментов, называемых микросо­мальными. Такие же превращения могут происходить под действием ферментов, расположенных в мембранах клеток, в других местах клетки и называемые немикросомальными.

Биологические процессы метаболизма, протекающие в эндоплазма­тической сети, происходят под воздействием микросомальных фермен­тов, таких как цитохром-Р-450, НАДФН₂, цитохром-С, дегидрогеназа и др.

Окислительно-восстановительные реакции, протекающие под воз­действием микросомальных ферментов, могут быть сведены к одному общему механизму - гидроксилированию и восстановлению нитро- и азотосоединений. Немикросомальное окисление и восстановление про­текает под воздействием различных оксидаз и дегидрогеназ. В ре­зультате этих процессов в молекулы веществ вносятся активные группы - -ОН, -СО. Присоединение активных групп может усилить токсические свойства метаболитов по сравнению с исходными вещест­вами (иприт, люизит). В результате окислительно-восстановительных реакций ОВ и СДЯВ превращаются в метаболиты, легче растворимые в воде и быстрее выводящиеся из организма. Они же могут вступать в дальнейшие реакции обезвреживания с присоединением к полученной активной группе гидроксильной, аминной, карбоксильной, эпоксидной групп или атома галогена, что приводит к полной утрате токсичнос­ти и выведению из организма. Эти, так называемые реакции конъюга­ции, протекают с образованием глюкуронидов (синильная кислота), эфиров серной кислоты (иприты, люизит), эфиров фосфорной кислоты, присоединением метильной группы (метилирование) -СН₃, присоедине­нием остатка уксусной кислоты (ацетилирование), соединений с глу­татионом. Многие ОВ и СДЯВ теряют свою активность в результате реакции гидролиза под воздействием эстераз (ФОВ).

Выведение метаболитов ОВ и СДЯВ из организма во многом зави­сит от процессов обезвреживания и депонирования этих веществ. В первую очередь удаляются из организма вещества, находящиеся в не­изменном виде, затем яды, имеющие менее прочные связи, затем на­ходящиеся в связанном виде с белками, липидами, углеводами. И в последнюю очередь выделяются яды, находящиеся в депо. Растворимые в воде соединения выделяются, как правило, почками без обратной резорбции в канальцах. Жирорастворимые вещества, выделяясь почка­ми, подвергаются обратной резорбции в канальцах, поэтому процесс их выделения замедляется. Через ЖКТ выделяются нерастворимые в воде соединения, некоторые яды могут выделяться слизистой полости рта. Летучие вещества выделяются в основном через органы дыхания. Это самый скорый путь выделения газов. Знание путей выделения ОВ и СДЯВ из организма дает возможность находить их или их метаболи­ты в выделяемых биосубстратах (моче, кале, слюне, крови) в целях диагностики поражений, а также использовать в ходе лечения отрав­лений, стимулируя процессы выведения ядов.

Воздействуя на организм человека, ОВ и СДЯВ в виду своих фи­зико-химических свойств, особенностей метаболизма, распределения и выделения могут оказывать местно, рефлекторное или резорбтивное действие.

Возникновение поражения на месте контакта с ОВ и СДЯВ может наблюдаться при попадании их на кожу, слизистые. При оценке био­логического действия таких веществ используются такие определе­ния, как ожог, раздражение, воспаление.

Многие ОВ и СДЯВ обладают рефлекторным действием, специфичес­ки возбуждая хеморецепторы, болевые рецепторы и другие. Рефлексы с них передаются в ЦНС и оказывают существенное влияние на дея­тельность всех органов и систем.

Подавляющее большинство ОВ и СДЯВ наряду с местным рефлектор­ным действием оказывают общее действие на организм или, так назы­ваемое, общерезорбтивное действие. Изменения в организме при этом могут носить обратимый или необратимый характер. Может нарушаться функция всех или отдельных органов и систем. При этом на формиро­вание процесса поражения будет оказывать прямое влияние яда на биологические реакции, протекающие во всех тканях, или будет обусловливаться функциональными или морфологическими изменениями в отдельных органах или тканях (гипоксии, нарушения функции по­чек, печени и т.д.).

Выяснение механизмов взаимодействия ядов и тканевых структур имеет огромное значение, так как служит основанием для разработки средств оказания медицинской помощи и профилактики отравлений. Поступившие в организм яды могут оказывать токсический эффект в результате:

1. Мембранотоксического действия, которое обусловлено наруше­нием механизмов транспортировки различных веществ через клеточные мембраны вплоть до полного разрушения последних. Повреждающий эф­фект обычно является следствием изменения структуры белков, пере­кисного окисления липидов самой мембраны. Этот механизм является основной причиной нарушения жизнедеятельности клетки при отрав­лении многими веществами (КНД, УД, хлорированными углеводородами и др.).

2. Антиферментное действие, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных реакций в результате выключения тех или иных ферментных систем. Ферменты очень ранимые структуры, так как обладают специфическим действием, чрезвычайно высокой би­ологической активностью. Сам фермент не подвергается изменениям, однако, на поверхности его активного центра происходят различные биохимические реакции обмена, и достаточно блокировать или видо­изменить поверхность активного центра или самого фермента, как данные реакции прекращаются. Целый ряд ОВ и СДЯВ взаимодействует с ферментными системами, блокируя или изменяя их работу. Сущест­вует три типа взаимодействия ядов с ферментами:

- конкурентное действие - яд взаимодействует с биосубстратом за активный центр фермента, имея большое сродство к нему;

- неконкурентное действие - яд взаимодействует с отдельными химическими группами фермента помимо его активного центра, изме­няя его структуру в целом и тем самым блокируя его работу;

- летальный синтез - вводимое вещество под воздействием ак­тивных центров ферментов вступает в биохимические реакции с обра­зованием более токсичного соединения, чем само вещество (иприты, люизит).

3. Мутагенное действие, при котором некоторые ОВ путем воз­действия на структуру ДНК, нарушают процесс ее редубликации и тем самым размножение и обновление клеток.

4. Антиметаболическое действие, в ходе которого некоторые яды в силу схожести по химическому строению заменяют отдельные соеди­нения в их биохимических реакциях, что приводит к выработке новых химических соединений, несвойственных данному организму, а это, в свою очередь, нарушает дальнейший ход обменных реакций в организ­ме.

5. Нарушение биоэнергетических процессов, что связано с нару­шением функционирования митохондриальной электротранспортной цепи с сопредельным фосфорилированием и накоплением энергии.

 

 

3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТОКСИМЕТРИИ ОВ И СДЯВ

Для оценки поражающего действия ОВ и СДЯВ приняты количест­венные характеристики токсичности, соответствующие определенному эффекту поражения или так называемые токсодозы.

При ингаляционном поступлении токсодоза определяется произве­дением концентрации ОВ и СДЯВ в воздухе на время пребывания в за­раженной атмосфере и выражается в г.мин/м³.

При поступлении через кожные покровы токсодоза определяется количеством массы вещества, вызывающей определенный эффект пора­жения и выражается в г/чел (мг/чел), в некоторых случаях на вес тела - мг/кг.

Для характеристики ОВ и СДЯВ при воздействии через органы ды­хания приняты следующие токсодозы:

- средняя смертельная токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных (LCO₅₀, letalis - смертельный);

- средняя, выводящая из строя, обеспечивающая выход из строя 50% пораженных (ICT₅₀, incapacitating - небоеспособный);

- средняя, пороговая токсодоза, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% (PCT₅₀, primary - начальный).

Степень токсичности ОВ и СДЯВ при поражении через кожные пок­ровы оценивается кожно-резорбтивной токсодозой. Это средняя смер­тельная доза, вызывающая гибель до 50% пораженных (LD₅₀).

Однако в практических целях в токсикологической практике при­нято использовать следующие токсодозы:

- минимально действующая доза или пороговая, вызывающая от­четливые функциональные изменения;

- непереносимая - такая концентрация ОВ и СДЯВ, при которой пребывание без средств защиты более 1 минуты невозможно;

- минимально токсическая доза, вызывающая комплекс характер­ных для данного вещества патологических изменений без смертельно­го исхода;

- смертельная доза, вызывающая гибель определенного количест­ва пораженных, чаще используются средние и абсолютно смертельные токсодозы.

 

 

4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ

К числу наиболее важных принципов применения ОВ относятся внезапность и массированность, что диктует определенные условия работы медицинской службы. Главным условием достижения внезапнос­ти являются: сохранение в тайне замысла о применении ХО, скрыт­ность подготовки к его применению, проведение мер маскировки и дезинформации противника, сокращение сроков подготовки своих войск к действиям в условиях применения ХО, выборе времени нане­сения химических ударов. Это требует постоянной готовности лично­го состава войск, медицинской службы к защите от ХО и своевремен­ному оказанию медицинской помощи.

Под массированным применением противником ХО понимается сос­редоточение всех сил и средств для одновременного его применения по определенным целям и направлениям, в решающий момент боя, а это будет иметь существенное влияние на организацию работы меди­цинской службы.

При взрыве ХБ или аварии на химическом объекте возникает об­лако ОВ, которое называется первичным. Состав его зависит от спо­соба перевода вещества в боевое состояние. Заражение местности и воздуха при действии первичного облака носит название района при­менения ОВ или места разлива СДЯВ. В последующем первичное облако распространяется по ветру, оказывая поражающее действие на неза­щищенный личный состав на определенном расстоянии от района при­менения или разлива. Одновременно в них происходит испарение ве­щества, осевшего на местности в виде капель и аэрозоля, с образо­ванием так называемого вторичного облака, также распространяюще­гося по ветру на большие расстояния и поражающего личный состав. Район применения ОВ (район разлива СДЯВ) и район распространения паров составляют зону химического заражения или очаг химического поражения.

Для оценки влияния химических очагов на работу медицинской службы необходимо знать медико-тактическую характеристику этих очагов. Общие принципы медико-тактической характеристики химиче­ских очагов следующие:

1. Название химического очага.

В основу названия химического очага положены стойкость и быстрота действия. Все очаги делятся на четыре группы:

- стойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ;

- стойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ;

- нестойкий очаг поражения быстро действующим ОВ или СДЯВ;

- нестойкий очаг поражения медленно действующим ОВ или СДЯВ.

2. Качественная характеристика санитарных потерь, возможнос­тей медицинской службы.

Для очагов применения быстро действующих ОВ и СДЯВ характерно:

- одномоментное поражение значительного числа личного состава;

- быстрое развитие клиники поражения, требующее немедленного оказания мед. помощи;

- при запаздывании при оказании мед.помощи возникают тяжелые формы интоксикации с возможным летальным исходом в течение часа с момента воздействия вещества;

- необходимость вывоза (выноса) одномоментно значительного числа пораженных с целью быстрейшей доставки их на ЭМЭ для оказа­ния неотложной медицинской помощи;

- вероятность выхода из строя значительного числа личного состава мед.службы в короткие сроки (в течение часа);

- необходимость усиления войскового звена медицинской службы и функциональных подразделений ЭМЭ, ведущих прием пораженных из очага;

- отсутствие времени на изменение плана лечебно-эвакуационных мероприятий и необходимость содержания постоянного резерва для работы в очагах.

Для очагов применения ОВ и СДЯВ замедленного действия харак­терно:

- последовательное на протяжении нескольких часов формирова­ние санитарных потерь;

- необходимость выявления пораженных в скрытом периоде;

- необходимость всех пораженных эвакуировать на ЭМЭ до начала развития основного симптомокомплекса поражения данным веществом;

- эвакуация пораженных может осуществляться в несколько рей­сов по мере их поступления и выявления;

- возможность работы личного состава мед.службы по оказанию помощи без усиления, наличия для изменения плана лечебно-эвакуа­ционных мероприятий.

3. Характеристика необходимых мероприятий защиты от вторичных поражений личного состава медслужбы, раненых и больных в очаге и на ЭМЭ.

Для стойких ОХП характерно:

- необходимость использования ИСЗ ОД и КП в очаге и на ЭМЭ, регламентация работы медперсонала при использовании этих средств;

- проведение специальной обработки (СО) раненых и больных с целью профилактики вторичных поражений медперсонала, раненых и больных в ходе эвакуации и на ЭМЭ;

- проведение СО техники, имущества, используемого для работы в очагах и на ЭМЭ при оказании помощи зараженным СОВ и СДЯВ;

- необходимость использования профилактических антидотов мед­персоналом, работающим в очагах и на ЭМЭ;

- проведение мероприятий по защите медперсонала функциональ­ных подразделений ЭМЭ при приеме пораженных СОВ и СДЯВ после СО (использование резиновых перчаток для рук, контроль заражения воздуха и периодические проветривания закрытых помещений, перио­дическая СО рабочих мест и рук, снятие зараженных повязок и шин вне помещений).

Проведение выше перечисленных мероприятий возможно и для оча­гов применения нестойких ОВ и СДЯВ. Однако здесь будут иметь мес­то и некоторые особенности:

- для защиты медперсонала в очагах используются только проти­вогазы, регламентация работы не потребуется;

- проведение СО не требуется, однако будет существовать опас­ность десорбции таких ОВ и СДЯВ в закрытом транспорте, помещени­ях. Поэтому необходимо эвакуировать таких пораженных в противога­зе и хорошо вентилируемом транспорте. Перед заносом в помещения снимать верхнюю одежду и проветривать ее требуемое время;

- проведение СО личного состава, имущества и техники после работы в очаге и на ЭМЭ не требуется;

- личный состав функциональных подразделений работает без средств защиты. Потребуется периодический контроль воздуха закры­тых помещений на наличие ОВ и СДЯВ и периодическое проветривание их.

Подобная медико-тактическая характеристика очагов поражения отдельных групп ОВ будет дана Вам в лекциях и на практических за­нятиях при изучении соответствующей патологии.

 

 

"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ"

1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.

2. Токсикокинетика и токсикодинамика ФОС.

3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ФОВ и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных пора­жений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

ВВЕДЕНИЕ

ФОС в настоящее время нашли широкое применение в сельском хозяйстве, в животноводстве, в медицине, в быту. Среди ФОС имеют­ся инсектициды - средства для борьбы с насекомыми; фунгициды - для борьбы с возбудителями болезней растений; гербициды - для уничтожения сорняков; дефолианты - вещества, вызывающие опадание листвы; десиканты - способствующие подсушиванию растений; зооциды

- применяющиеся для борьбы с грызунами. До 30-50% всех отравлений ядовитыми веществами падает на ФОС.

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, ви-газы) относятся к числу сравнительно новых ФОС, первые сообщения о которых появились в литературе лишь после окончания второй мировой войны. Поскольку они представляют собой производ­ные фосфорной кислоты, их еще часто называют фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ).

Крайне высокая токсичность ФОВ по сравнению с ранее извест­ными ОВ, их значительная стойкость обусловливают исключительно высокие боевые качества, вследствие чего ФОВ могут применяться в современной войне в широких масштабах. Так, по американским дан­ным, с помощью ви-икс один самолет-бомбардировщик типа Б-52 может поразить живую силу на площади около 250 км², т.о. эффективность ХО становится соизмеримой с эффективностью ядерного оружия. По современным данным до 95% санитарных потерь от применения ХО бу­дут обязаны своим возникновением ФОВ.

Первые органические производные фосфорной кислоты были син­тезированы в 1846 г. французским ученым Тенаром. Однако интерес химиков к этой группе веществ по-настоящему проявился лишь в кон­це 19 века. В этот период возникли два центра по изучению ФОС: в России (Казань) под руководством А.Е.Арбузова и в Германии (Рос­ток) под руководством Михаэлиса.

Впервые данные о высокой токсичности ФОС для человека опуб­ликованы в 1932 г. Ланге и Кругер (Германия). С этого времени здесь под руководством сотрудника концерна "ИГ-Фарбениндустри" Шралера в условиях строгой секретности начались систематические исследования ФОС. В 1937 г. им был синтезирован табун, 1938 г. - зарин, 1944 г. - зоман. К 1945 г. в Германии выработано около 20000 т табуна и примерно такое же количество зарина. Этого коли­чества ОВ хватило бы для 2-х кратного уничтожения населения зем­ного шара. В 1945 г. американцы захватили техническую документа­цию треста"Фарбениндустри", продолжали изыскания более токсичных ФОВ и в 1955 г. синтезировали ОВ типа ви-газы. С 1960 г. в США проводится интенсивная изыскательская работа по созданию бинарных компонентов ви-икс, а также средств их применения. По некоторым зарубежным данным США имеют 150-200 тысяч тонн ФОВ.

С 1989 года СССР в одностороннем порядке дал обязательство начать уничтожение имеющихся запасов ФОВ.

 

 

1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.  ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ В ОЧАГЕ

По химическому строению все ФОС можно разделить на 5 групп:

- производные фосфорной кислоты;

- производные тиофосфорной кислоты;

- производные дитиофосфорной кислоты;

- производные пирофосфорной кислоты;

- производные фосфоновой кислоты.

ФОС представляют собой твердые, либо жидкие вещества, многие имеют неприятный запах. Большинство тяжелее воды и воздуха, плот­ность от 1,1 до 1,7, хорошо растворяются в органических раствори­телях, некоторые представители также хорошо растворимы в воде.

Они хорошо проникают в организм через органы дыхания, сли­зистые, кожные покровы, ЖКТ. Оказывают поражающее действие в лю­бом агрегатном состоянии. Хорошо гиюролизуются водой, особенно при нагревании и добавлении щелочей. Однако в кислой среде расте­ний, почвы, воды могут сохранять свои токсические действия нес­колько месяцев даже при температуре 30-40^оС.

К наиболее ядовитым ФОС относятся метафос (ЛД₅₀ меньше 50 мг/кг), октаметил (ЛД₅₀ через кожные покровы 50-100 мг/кг), тио­фос (ДЛ₅₀ через кожу 6-100 мг/кг) и некоторые другие. Нужно отме­тить, что некоторые ФОС (тиофос, метафос и др.) не угнетают АХЭ in vitro, а приобретают эту способность только после окислитель­ных превращений в организме. Поэтому они не могут быть определены с помощью ИТ ВПХР, ампульного набора ПХР-МВ.

В качестве ФОВ в настоящее время приняты на вооружение за­рин, зоман, ви-газы.

1.1. Зарин (фторангидрид изопропилового эфира метилфосфоно­вой кислоты). В США носит название джи-би-1. К концу 60-х годов завершена работа по созданию бинарного зарина (джи-би-2). В ка­честве исходных компонентов используется метилфосфонилдифторид и изопропиловый спирт. С 1977 года США приступили к производству 155 мм гаубичных снарядов М 687 с этой рецептурой.

Химически чистый зарин представляет собой бесцветную подвиж­ную жидкость без запаха. Температура кипения (151^о) свидетельст­вует о большой его стойкости. Низкая температура замерзания (-54^о) обеспечивает его боевую эффективность в любое время года. Большая летучесть позволяет создавать поражающие концентрации его паров даже в зимнее время.

Зарин тяжелее воды (1,1), хорошо растворяется в ней, а также в органических растворителях и жирах. Последнее обусловливает его быстрое всасывание через кожу. Пары зарина легко сорбируются об­мундированием, древесиной, кирпичем и бетоном. В результате пос­ледующей десорбции могут возникнуть поражающие концентрации этого ОВ.

Продукты гидролиза зарина нетоксичны, реакция идет медленно. При повышении температуры и добавлении щелочей гидролиз протекает быстрее, что и используется при дегазации зарина. При 20^оС 50% зарина гидролизуется через 5 часов.

Зарин может поражать человека через органы дыхания, слизис­тую глаз, кожу, раневые поверхности, желудочно-кишечный тракт. Основное боевое состояние зарина - пар и мелкодисперсный (неосе­дающий) аэрозоль. Для поражения личного состава будет использо­ваться преимущественно через органы дыхания с помощью ракет, ави­абомб, ствольной и реактивной артиллерии.

Формирование санитарных потерь происходит в течение часа, первые симптомы поражения при ингаляционном воздействии появляют­ся через 1-2 минуты, при перкутанном поражении - через 20-5- ми­нут. При смертельном поражении гибель наступает в течение 5-15 минут с момента поражения и развития клиники.

Смертельная токсодоза зарина при действии через органы дыха­ния составляет 0,15 мг.мин/л, через кожу- 20 мг/кг (от 30 до 60 мг/кг). Первые признаки поражения возникают при концентрации

5.10^-4 г/м³. Боевые концентрации составляют:

ЛСТ₅₀ - 0,1 г.мин/м³

^ИСТ₅₀ ^{- 0,055 г.мин/м3}

^ЛД₅₀ ^{- 1480 мг/чел.}

Индикация зарина в воздухе, воде и продовольствии произво­дится биохимическим методом с использованием холинэстеразной ре­акции в ВПХР (ПХР-МВ), МПХР, МПХЛ и ГСП.

Табельные средства индикации обеспечивают определение зарина в безопасных концентрациях (5.10^-7 г/м₃).

Обезвреживание зарина на открытых участках тела, а также ка­пель на надетом обмундировании производится жидкостью ИПП-8(10). Пары зарина, сорбированные обмундированием в первичном облаке ЗВ, обезвреживают с помощью ДПС (дегазирующий пакет силикагелевый) или АСК (алюмосиликатный катализатор). Дегазация предметов меди­цинского и санитарно-хозяйственного имущества, зараженных капель­но-жидким зарином, производится дегазирующим раствором N 2, сус­пензией ДТС-ГК и щелочными растворами, смыванием органическими растворителями и водой, а также кипячением. Полная дегазация об­мундирования, индивидуальных средств защиты, зараженных капель­но-жидким зарином, производится на дегазационных пунктах (ДП), развертываемых химической службой и санитарно-химических блоках (СХБ) кораблей.

Противогаз и средства защиты кожи надежно защищают от зарина.

1.2. Зоман (фторангидрид пинаколинового эфира метилфосфоно­вой кислоты). В США завершена работа по созданию бинарного зомана (джи-ди-2), содержащего метилфосфонилдифторид и пинаколиновый эфир с катализирующими добавками. В производстве химических сна­рядов пока не применяется.

Физико-химические свойства зомана такие же как у зарина с небольшой разницей. Летучесть его в 4 раза меньше, чем у зарина, но достаточная для создания поражающих концентраций как в летних, так и в зимних условиях. Зоман несколько тяжелее воды (1,04) и плохо в ней растворяется, что затрудняет его индикацию и дегаза­цию. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, благодаря чему быстро всасывается через кожу.

При ингаляционном воздействии зоман токсичнее зарина в 2-3 раза, а при перкутанном - в 20-25 раз.

В боевой обстановке следует ожидать применения зомана в аэ­розольном и капельно-жидком состояниях. Индикация, дегазация, за­щита аналогичны таковым при применении зарина с учетом более вы­сокой токсичности зомана и его плохой растворимости в воде. Фор­мирование санитарных потерь в очаге идентично применению зарина, однако временные параметры увеличиваются соответственно на 10-25 минут. 1.3. Ви-газы (фосфорилтиохолины - ви-икс). Создана рецеп­тура бинарного V_х-2, содержащая QL(этил-2-диизопропиламиноэтилме­тилфосфонат) и NM (диметилполисульфид) с добавлением стабилизато­ров. США планируют приступить к производству 203,2 мм гаубичных снарядов ХМ 736 с этой рецептурой. Во Франции в качестве V_х пла­нируется использовать ФОС-амитон (инсектицид).

Ви-газы представляют собой маслянистые желто-коричневые жид­кости с резким неприятным запахом, сохраняющие свое агрегатное состояние в пределах температур от 300^о до -30-50^о. Летучесть их незначительна (0,005 мг/л при 20^о), следовательно, основным бое­вым состоянием их может быть аэрозольное или капельно-жидкое. Очень малая летучесть затрудняет индикацию ви-газов в воздухе. Отмечается хорошая их растворимость в воде, органических раство­рителях. Очень легко проникает в кожу, дерево и другие пористые материалы. Пары плохо сорбируются тканями, древесиной.

Гидролиз ви-газов протекает медленно, поэтому зараженность ими непроточных водоемов сохраняется около полугода. В результате гидролиза образуются нетоксичные продукты. Значительное ускорение гидролиза достигается добавлением крепких щелочей.

Сравнительно легко происходит окислительное хлорирование ви-газов ДТС-ГК, а также хлорирование их в безводной среде (дега­зирующий раствор N 1).

Ви-газы являются наиболее токсичными ФОВ. Ингаляционная ток­сичность их почти в 10 раз выше, чем у зомана и в 15-20 раз выше, чем у зарина. Кожно-резорбтивная токсичность ви-газов в 30-50 раз выше, чем у зомана и в 250 раз выше, чем у зарина. В одной капле ви-газов (0,05 мл) содержится 5-7 смертельных доз для человека. При концентрации ви-газов 0,1 мг/л смертелен один вдох. Для смер­тельного поражения человека весом 70 кг достаточно попадания на обнаженную кожу 2-3 мг ОВ. Это количество соответствует примерно 1/15 части веса обычной капли. Время "промокания" через летнее обмундирование ви-газов составляет 15-30 минут, а для зимнего об­мундирования - несколько часов (для импрегнированного обмундиро­вания - около 12 часов). В боевой обстановке ви-газы будут приме­няться в аэрозольном и капельно-жидком состояниях для внезапного поражения личного состава на больших площадях путем заражения ат­мосферы, боевой техники, местности, продовольствия, водоисточни­ков.

Формирование санитарных потерь в очаге применения V_х проис­ходит волнообразно. Первая волна, за счет ингаляционных поражений выступает через 10-3- мин. и приводит к гибели через 30-60 мин. с момента начала развития клиники. Вторая волна за счет перкутанно­го поражения наступает через 1-3 часа и приводит к гибели через 30-60 минут с момента начала проявлений клинической картины пора­жения.

Индикация ви-газов осуществляется теми же методами, что и для зарина и зомана. Обезвреживание их на открытых участках тела и надетом обмундировании производится с помощью ИПП-8(10). Дега­зация медицинского, санитарно-хозяйственного имущества, а также боевой техники, автотранспорта осуществляется хлорсодержащими ве­ществами (дегазирующий раствор N 1, ДТС-ГК).

Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть вли­яние физико-химических, токсических свойств на формирование сани­тарных потерь:

1. Высокая стойкость ФОС обеспечивает их поражающее действие длительное время (сутки, месяцы).

2. Способность сорбироваться материалами, проникать в рези­но-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приво­дит к поражению незащищенного личного состава вне очага примене­ния ФОВ.

3. Высокая летучесть ФОВ позволяет создавать поражающие кон­центрации на большом удалении от района применения, а также при­водить к ингаляционному отравлению в результате десорбции с раз­личных объектов в закрытых помещениях и транспорте.

4. Растворимость в воде, медленный гидролиз, особенно в зим­нее время приводит к возможности отравления при употреблении воды не только в районе применения, но и на большом удалении от него по течению рек.

5. Плотность паров ФОС, высокая токсичность, устойчивость к естественной дегазации способствует длительному сохранению пора­жающего действия в местах застоя, низинах, лесу, фортификационных сооружениях.

 

 

2.ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ФОС

2.1. Токсикокинетика ФОС.

2.1.1. Всасывание: ФОС хорошо всасывается через органы дыха­ния, слизистые, кожные покровы, благодаря своей способности хоро­шо растворяться в жирах. Не обладая местным действием, ФОС прак­тически всасывается незаметно. Любое, даже незначительное, пов­реждение кожи и слизистых резко ускоряет всасывание ФОС. Способ­ность проникать в организм при любых аппликациях требует защиты не только органов дыхания, но и кожных покровов, а также проведе­ния индикации их в воде и продовольствии.

2.1.2. Распределение: в момент всасывания ФОС определенное время накапливается в тканях входных ворот, создавая своеобразное депо. Особенно это характерно для V_х при проникновении через кож­ные покровы. А затем постепенно ФОС поступает в кровоток и созда­ют необходимую токсическую концентрацию в крови. В силу своей способности растворяться в жирах, они быстро проникают через раз­личные мембраны и достигают ЦНС, нервно-мышечных синапсов. При этом большая концентрация и большое токсическое действие оказыва­ется на орган, который первым окажется на пути яда. Однако в дальнейшем эти различия сглаживаются и ФОС распределяются в орга­низме более-менее равномерно. Более высокие концентрации могут при этом определяться в органах выделения ( почки, печень, лег­кие, плазма крови). Необходимо отметить, что ФОС, содержащие в своей структуре заряженные атомы серы или азота, плохо проникают через гемато-энцефалический барьер и не обладают центральным действием.

2.1.3. Метаболизм: как и все чужеродные соединения ФОС под­вергаются обезвреживанию несколькими путями:

- окисление происходит с участием микросомальных ферментов - оксидаз и коферментов - НАДФ.Н₂, 0^-, цитохрома Р-450. В результа­те реакций окисления возможно даже усиление токсических свойств ряда ФОС (паратион и др.);

- ферментативный гидролиз является основным путем обезврежи­вания ФОС за счет ферментных систем гидролаз (фосфотазы, карбок­сиэстеразы, карбооксиамидазы). За счет гидролиза жирорастворимые ФОС превращаются в водорастворимые соединения и удаляются из ор­ганизма почками;

- конъюгация: в результате соединения ФОС с эндогенными мо­лекулами происходит увеличение их способности растворяться в воде и, тем самым, ускоряется процесс выведения. Обычно реакции конъ­югации осуществляются после реакций ферментативного гидролиза и разрыва эфирных связей в молекуле ФОС;

- восстановление - это реакция протекает при обезвреживании отдельных ФОС. За счет снижения в результате такой реакции поло­жительного заряда фосфора происходит исключение его взаимодейс­твия с эстеразным центром АХЭ, что уменьшает токсические свойства ФОС.

2.1.4. Выделение: основной путь выделения метаболитов ФОС - почки. Хорошо выделяются печенью, а также могут выделяться сли­зистой кишечника.

2.2. Токсикодинамика ФОС.

2.2.1. Антихолинэстеразное действие считается главным факто­ром, вызывающим различные поражения функций организма. Известно, что в окончаниях симптоматических, парасимпатических и двигатель­ных волокон образуются химические вещества - медиаторы, служащие гуморальными посредниками нервного возбуждения. Впервые медиаторы открыл в 1924 г. Самойлов В.Ф. Активность этих веществ чрезвычай­но велика: они действуют в миллиардных долях грамма. Сущность пе­редачи нервного возбуждения состоит в том, что медиаторы, вступая в соединение с биохимическими системами, находящимися в синапсах (холинореактивными системами(, вызывают ту или иную биологическую реакцию.

В зависимости от того, какие медиаторы образуются на концах нервных волокон, иннервация тех или других тканей носит название холинэргической (медиатор ацетилхолин) или адренэргической (меди­атор норадреналин).

Нервные волокна, медиаторы которых являются ацетилхолин, на­зывается холинэргическими. Они занимают доминирующее место в ор­ганизме. К ним относятся:

- все преганглионарные волокна парасимпатической и симпати­ческой нервной системы;

- все постганлионарные парасимпатические волокна и постганг­лионарные симпатические с потовых желез;

- двигательные нервы скелетной мускулатуры (соматические нервы);

- в ЦНС (холинэргические синапсы в ЦНС принимают участие в центральных механизмах терморегуляции, процессах бодрствования и сна, судорожной и треморной активности, регуляции поступления в кровь гормонов, в осуществлении различных форм поведения, регуля­ции памяти).

Нервные волокна, медиатором которых является норадреналин, называются адренергическими. К ним относятся постганглионарные волокна симпатической системы за исключением иннервирующих пото­вые железы. Сложные биохимические системы клеток, вступающие в реакции с ацетилхолином при передаче импульсов, по терминологии Аничкова С.В., носят холинореактиных систем (ХРС ил ХР), а всту­пающие в реакцию с норадреналином - адренореактивных систем.

Известно, что ХРС различных органов не являются одинаковыми, что подтверждается различиями реакций на некоторые химические ве­щества (мускарин и никотин, являющиеся типичной основой для кри­терия этого различия). ХРС, избирательно чувствительны к мускари­ну, носят название М-холинореактивных систем (М-ХРС, т.е. муска­риночувствительные), а чувствительные к никотину - Н-холинореак­тивных систем (Н-ХРС - никотиночувствительные).

К М-ХРС относятся:

- постганглионарные парасимпатические нервы гладкой мускула­туры радужки, цилиарного тела, бронхов, желудочно-кишечного трак­та, мочевого пузыря, слизистых желез дыхательных путей, сердечная мышца, сосудистая система;

- постганглионарные симпатические нервы потовых желез;

- ЦНС.

Эти системы блокируются атропином.

К Н-ХРС относятся: двигательные нервы скелетной мускулатуры, симпатические и парасимпатические ганглии (вегетативные узлы), надпочечники. Эти системы в скелетных мышцах блокируются курари­ном, а в ганглиях - ганглиоблокаторами.

В нормальных условиях течения биохимических реакций выделив­шийся в области окончаний нервных волокон ацетилхолин оказывает свое действие на ХР только на протяжении времени биологически це­лесообразного для данного вида реакции, а затем под влиянием хо­линэстеразы распадается на холин и уксусную кислоту. Процесс вза­имодействия АХ с холинорецептором подразделяется на несколько стадий:

1. Образование комплекса АХ-ХР.

2. Присоединение еще одной молекулы АХ и конформационные из­менения комплекса АХ₂-ХР, открытие, вследствие этого, ионных ка­налов ПСМ, выход из клетки К⁺ и вход внутрь Na⁺. Происходит депо­ляризация мембраны и процесс возбуждения передается на исполни­тельный орган.

3. Гидролиз АХ ацетилхолинэстеразой, освобождение ХР, закры­тие ионных каналов.

4. Реполяризация ПСМ за счет действия калий-натриевого насо­са.

При действии же даже незначительных концентраций ФОС послед­ние вызывают ингибирование (инактивирование) холинэстеразы. Инак­тивация ХЭ состоит в фосфорилировании молекул фермента. По совре­менным представлениям активная поверхность фермента ХЭ имеет два центра: анионный и эстеразный. Анионный центр играет ориентирую­щую роль, способствуя сближению субстрата с ферментом и обеспечи­вая нужную ориентацию молекулы ацетилхолина на активный поверх­ности ХЭ. Анионный центр свойственен только ХЭ.

Эстеразный центр, расположенный на расстоянии 4-5 А от ани­онного, состоит из нуклеофильной и кислотной групп, выполняет собственно гидролизирующую функцию. С нуклеофильной группой и происходит соединение ФОС, при этом образуется фосфорилированный фермент, который в отличии от ацетилированного фермента (что про­исходит в норме при присоединении ферментом ацетилхолина) не под­вергается разрушению под действием воды и не освобождает исходно­го фермента (как это происходит в норме). Причем эта реакция идет в течение нескольких минут и первый период является обратимым. Полная необходимость ХЭ возникает через 0,5-3 часа. Угнетение ХЭ происходит и в ЦНС, но неравномерно.

Таким образом, накапливающийся в организме под влиянием ФОВ ацетилхолин вызывает перевозбуждение М- и Н- холинореактивных структур. Поэтому говорят о мускариноподобном и никотиноподобном действии ФОС.

Мускариноподобный эффект в клинике отравления проявляется миозом, спазмом аккомадации, усилением секреции (слезотечение, слюнотечение, потоотделение), бронхоспазмом, брадикардией, гипо­тензией, усилением перистальтики желудка и кишечника, усилением сократительной способности матки.

Никотинопдобный эффект проявляется в виде возбуждения коры головного мозга, вегетативных ганглиев, повышением артериального давления, учащением пульса, фибриллярным подергиванием мышечных волокон, возникновением общих судорог, усилением инкреторной дея­тельности надпочечников.

Кроме того, как результат антихолинэстеразного действия мо­жет развиться курареподобный эффект действия ФОС, который возни­кает под влиянием избыточно накопившегося ацетилхолина в области мионевральных субстанций поперечно-полосатой мускулатуры. Это приводит к длительной деполяризации мышечных волокон скелетных мышц и проявляется парезами и параличами.

Наиболее опасными для жизни при этом являются парезы и пара­личи дыхательной мускулатуры.

Поскольку инактивация ХЭ держится длительное время, возника­ют условия для кумулятивного действия ФОС. Чем меньше интервалы между повторными воздействиями, тем кумуляция проявляется быстрее.

2.2.2. Непосредственное действие ФОС на ХР. В эксперименте установлено, что при действии смертельных доз ФОС последние вызы­вают летальный исход и при этом самые тщательные биохимические исследования не дают возможности установить снижение активности ХЭ. И наоборот, при хроническом воздействии ФОС добивались 100% угнетения ХЭ, но животные оставались живыми. Эти наблюдения поз­волили сделать вывод о существовании механизма непосредственного действия ФОС на ХР. Предполагается, что строение и физико-хими­ческие свойства ФОС обеспечивают возможность воздействия их на активные центры холинорецепторов, поскольку и холинэстераза, и холинорецепторы адаптированы к одному и тому же медиатору. На активном участке ХР выделяют анионный центр, взаимодействующий как и у ХЭ с катионной головкой ацетилхолина, и эстерофильный центр, имеющий дипольное устройство.

В эстерофильном центре не происходит химической реакции с ацетилхолином, а только ионное взаимодействие, в то время как в эстеразном центре ХЭ происходит химическая реакция - гидролиз ацетилхолина. В ХР главную роль играет анионный центр.

2.2.3. Подавление деятельности ряда других ферментов. В ли­тературе есть указания на возможность воздействия ФОС на другие ферментные системы (эстеразы, протеазы, трипсин, хемотрипсин, фосфотазы и др.). Но этот механизм патогенеза интоксикации всту­пает в действие при воздействии очень больших количеств ФОС.

 

 

3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ ФОС И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ

При применении противником ОВ нервно-паралитического дейс­твия возникают стойкие очаги поражения быстродействующими ОВ.

Особенности очага применения зарина.

Средние концентрации в первичном облаке могут составить до 0,05 г/м³. При воздействии этой концентрации на личный состав в течение 5 минут (время на обнаружение ГСП-11, подачу сигнала опо­вещения и применение ИСЗ) приведет к появлению молниеносных форм поражения.

Через 5 минут концентрация может снизиться в условиях инвер­сии до 0,02 г/м³, изотермии и конвекции до 0,05 г/м³. При этих концентрациях у незащищенного личного состава будут возникать быстропротекающие формы поражения тяжелой степени тяжести. Кон­центрация зарина ниже 0,05 г/м³ вызовет у незащищенного личного состава затяжные формы поражения средней и легкой степени тяжести в течение 5-10 часов летом и 2-5 суток зимой.

Плотность заражения местности капельно-жидким зарином в ра­йоне применения составит 0,17-0,44 г/м² , а в районе воронок до 1 г/м². При попадании капель на кожу при такой плотности заражения возможно поражение лишь в районе воронок, так как ЛД₁₀₀ через ко­жу 1,4-4,2 г/чел.

Массовые поражения возникнут через 5-15 минут, среди пора­женных будут преобладать ингаляционные формы поражения.

Заражение ИСЗ, боевой техники не превысят указанных величин для местности. Будет существовать опасность десорбции в ограни­ченном пространстве. После выхода из очага обмундирование обраба­тывается ИДП-С, техника спецобработки не потребует.

Личный состав в очаге и при приеме заражения зарином будет работать в ИСЗ органов дыхания, чулках, перчатках и ОКЗК. При приеме П-6 защитный плащ ОЗК может не использоваться. В этом слу­чае обязательно использовать клеенчатые фартуки, халаты.

Особенности очага поражения V_х.

В районе применения концентрация достигает 0,08-0,1 г/м³, что в течение 5 минут приведет к молниеносным формам поражения через органы дыхания. После оседания аэрозоля концентрация дости­гает в летнее время до 0,005 г/м³ и в зимнее время до 0,001 г/м³, что приведет к поражениям легкой степени при ингаляционном воз­действии в течение 1 минуты.

Плотность заражения местности, объектов, тела человека может составить 5-700 г/м². При такой плотности личный состав может по­лучить летом до 36 ЛД₁₅₀ и зимой до 26 ЛД₁₅₀. Плотность заражения одежды, повязок может составить до 50-90 г/м², поверхность ШМ противогаза до 30-1-- г/м², что соответствует несколько сот ЛД₅₀.

Поражающие концентрации будут держаться на местности и в воздухе в течение недель-месяцев.

Существует опасность десорбции в закрытых помещениях. Техни­ка, ИСЗ, обмундирование требуют полной дегазации.

Личный состав медслужбы должен работать в очаге и при приеме зараженных V_х на ЭМЭ в средствах защиты органов дыхания и кожных покровов. Всем раненых обязательно необходимо заменить обмундиро­вание.

Особенности очага поражения сильнодействующими ФОС.

В районе разлива концентрация паров ФОС может быть до 1-100 мг/м³. Такая концентрация будет до полного испарения ФОС и приве­дет к крайне тяжелому поражению личного состава при ингаляции в течение 1-5 минут (с 50% смертельным исходом в течение нескольких суток). При разбрызгивании на кожные покровы может попасть до 0,5-70 мг/см² ФОС, что может привести к поражению средней степени тяжести.

По ветру пары ФОС могут распространяться до 50-60 км в зави­симости от скорости ветра. Концентрация паров будет достигать при этом до 0,003 г/м³, что может привести к поражению легкой степени при ингаляции в течение 2-4 часов.

Массовые поражения в районе разлива возникнут в течение ча­са, среди пораженных будут преобладать ингаляционные формы пора­жения. Через 2-4 часа появятся пораженные на пути распространения облака зараженного воздуха. В течение 24 часов будут постепенно формироваться чрезкожные формы поражения различной степени тяжес­ти.

Заражение ИСЗ, обмундирования, техники будет иметь место в районе разлива. Существует опасность десорбции в закрытых помеще­ниях. После выхода из очага необходима специальная обработка пу­тем проветривания или применения дегазирующих средств щелочного характера. Техника СО не требует.

Общие особенности очагов поражения ФОВ:

- возникновение значительного числа пораженных (до 50-60% от личного состава части, корабля) с преобладанием тяжелых форм по­ражения (60%);

- быстрое развитие клиники поражения и возможность летально-

го исхода в течение часа при задержке оказания медицинской помощи;

- необходимость эвакуации одновременно большого числа пора­женных на ЭМЭ, так как тяжелопораженные не могут пользоваться противогазами после оказания первой медицинской помощи более 30-60 минут, после оказания доврачебной медпомощи более 60 минут;

- необходимость защиты раненых от вторичных поражений во время эвакуации и использование ИСЗ до момента снятия зараженного обмундирования или его СО;

- необходимость защиты медперсонала не только при работе в очагах поражения, но и на ЭМЭ при приеме зараженных ФОВ;

- необходимость усиления медслужбы при работе в очаге в силу выхода из строя части ее, большого числа потерь, требующих оказа­ния медпомощи в короткие сроки;

- необходимость использования МСЗ личным составом медслужбы при работе в очаге и на ЭМЭ (П-6 и ИПП-10).

Организация и объем медицинской помощи при поражении ФОВ бу­дут следующими:

В очаге поражения:

- надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8;

- введение антидота из АИ;

- частичная специальная обработка с помощью ИПП-8(10);

- искусственное дыхание (по показаниям);

- выход или вынос за пределы зараженного участка.

Проведение сортировки в очагах весьма затруднительно, так как все будут находиться в защитной одежде и противогазах. Поэто­му будет более правильным в очаге выделять группу лиц, не поте­рявших сознание (легкая и средняя степень поражения) и группу лиц, находящихся в состоянии судорог (тяжелопораженные).

Первая медицинская помощь в очаге будет оказываться в поряд­ке само- и взаимопомощи, а также сохранившими свою боеспособнось санинструкторами, санитарами. Эвакуация пораженных из очага будет осуществляться в основном транспортом подразделений, тяжелопора­женные эвакуируются в первую очередь.

После выхода (вывоза) из очага:

На границе очага на пути вывоза пораженных и выхода подраз­деления развертывается пост сбора пораженных (ПСП) в составе фельдшера-санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается довра­чебная медицинская помощь в следующем объеме:

- повторное проведение ЧСО и введение антидота (афина или будаксима):

- введение противосудорожных средств и средств, купирующих психомоторное возбуждение;

- искусственная вентиляция легких при резком нарушении дыха­ния.

Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений:

- в очаге:

1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рукава" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала, регламентация работы в ИСЗ кожных покровов.

2. Прием П-6 (П-6 содержит в составе обратимые ингибиторы АХЭ, транквилизаторы и антидепрессанты. Применяется по 2 табл. за 30 мин. до входа в ОХЭ ФОВ или до предполагаемого контакта с ФОВ. Действует 12-14 часов. Повторный прием через 12 часов по 2 табл., а затем по использовании ОЗК, Л-1, ЗК N 6 - по 1 табл. на прием. Использование П-6 предполагает не применять ИСЗ кожи при действии в ОКЗК в зоне распространения паров ФОВ. Сроки по оказанию медпо­мощи пораженным при его приеме увеличиваются в 2 раза. До приема П-6 сроки оказания медпомощи соответственно: ПМП - 1-10 мин., ДвМП - 1 ч., ПврМП - 1-1,5 ч. с момента поражения.

3. Предварительная обработка открытых участков кожных покро­вов ИПП-10.

4. Проведение полной специальной обработки после окончания работ.

- на ЭМЭ:

1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рука­ва") на сортировочном посту, ПСО, ОСО; регламентация работы.

2. ЧСО и ПСО раненых и больных со сменой зараженного обмун­дирования. Противогаз снимается с раненого только после снятия зараженного обмундирования.

3. Прием П-6 всему личному составу; использование ИПП-10 личному составу, работающему на ПСО, ОСО.

4. В остальных функциональных подразделениях при оказании помощи личный состав должен работать в хирургических перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10), должен производиться конт­роль воздуха на пары ФОВ и проветривание, снятие верхних слоев повязок, шин, косынок вне основных помещений (палаток).

5. После окончания работы ПСО дегазация всего зараженного имущества, техники и личного состава.

 

"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ"

1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.

2. Токсикокинетика и токсикодинамика ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия (хлорорганических фитотоксикан­тов, какодиловой кислоты, диоксина).

3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения и за­щита медперсонала, раненых и больных от вторичных пораже­ний в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время в химической промышленности, производстве лекарственных препаратов, лаков, латексов, пластмасс, растворите­лей нашли широкое применение хлорорганические соединения. Особен­но широкое применение они получили в производстве ядохимикатов и использованию их в сельском хозяйстве. Такие препараты под назва­нием "оранжевый", "белый", "голубой" использовались США во Вьет­наме, как химические агенты уничтожения растений.

Одним из представителей хлорорганических соединений, нашед­ших применение в военном деле, является сернистый иприт (дихлор­диэтилсульфид). Характерной особенностью действия этих веществ на организм является способность вызывать местные воспалительно-нек­ротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако, наряду с местным действием, вещества этой группы способны оказывать выра­женное резорбтивное действие, поэтому иногда данную группу назы­вают ОВ и СДЯВ кожно-резорбтивного действия.

В ночь с 12 на 13 июля 1917 года французские войска у р.Ипр (Бельгия) были обстреляны немецкими минами, содержащими новое ОВ. Хотя французские войска имели противогазы, их потери составили более 6000 человек, т.к. новое ОВ обладало кожно-нарывным дейс­твием. Химический анализ его показал, что оно является дихлордиэ­тилсульфидом. Это вещество было впервые получено Депре в 1822 г., затем аналогичное соединение было синтезировано в 1854 г. Ричем, а в 1860 г. - Гутри (Франция) и Ниманом (Германия). Однако в чис­том виде дихлордиэтилсульфид был выделен и изучен в 1886 г. не­мецким химиком Мейером совместно с химиком Н.Д.Зеленским. Тогда же были тщательно изучены и токсические свойства этого вещества. Поводом к этому послужило кожное поражение, полученное Зеленским. Вещество попало ему на руки и на ноги. Патологический процесс продолжался более 3 месяцев. Вначале это вещество получило назва­ние "LOST" от первых букв фамилий немецких химиков Ломмеля и Штейнкопфа, предложивших промышленный способ производства дихлор­диэтилсульфида. Общие потери от иприта составили 400000 чел., т.е. больше 1/3 всех потерь от ОВ. Французы назвали дихлодиэтил­сульфид ипритом, англичане - горчичным газом за его характерный запах, немцы - желтым крестом, вследствие того, что вещество при­менялось в снарядах, обозначенных желтым крестом, в США иприт из­вестен под шифром "Н" (эйч). Благодаря высоким поражающим свойс­твам в годы 1 мировой войны это вещество получило еще одно назва­ние "король газов".

В 1936 году в ходе итало-абиссинской войны иприт был 19 раз применен итальянскими фашистами против беззащитной в противохими­ческом отношении абиссинской армии. Из потерь, составивших 50000 чел., третья часть приходилась на долю иприта.

В 1943 году иприт применялся японцами против армии Китая.

В ходе второй мировой войны в 1943 г. в бухте Бари в резуль­тате бомбежки танкера с ипритом, получили поражение 617 моряков. В боевой обстановке иприт не применялся, но производство его про­должалось, так годовая мощность заводов Германии по производству иприта составляла 125000 т. После второй мировой войны в Германии были обнаружены запасы иприта, равные 37700 Т. Уничтожение такого количества ОВ продолжалось около 10 лет. Часть запасов была за­топлена в Северном море и до сих пор попадает в сети рыбаков.

За время 2-й мировой войны на вооружение армии США поступило свыше 80000 т иприта. Это был, так называемый, "технический ип­рит". В конце войны была произведена повторная перегонка техни­ческого иприта с целью получения химически чистого продукта, об­ладающего большой токсичностью и способного сохраняться более длительное время. Продукт перегонки, названный "перегнанный ип­рит", под шифром "НД" находится до настоящего времени на вооруже­нии армии США.

В 1917 г. американским химиком Люисом и независимо от него немецким химиком Виландом были получены химические соединения трехвалентного мышьяка, которые обладали поражающим действием, сходным с ипритом. Одно из этих соединений - хлорвинилдихлорарсин получило название люизит (супергаз, роса смерти). В боевых усло­виях люизит не использовался.

В середине 30-х годов нашего столетия из группы аминов было синтезировано соединение - трихлортриэтиламин - вещество, которое по способности вызывать поражение неповрежденной кожи весьма на­поминало действие иприта и был назван азотистым ипритом.

Несмотря на то, что в настоящее время известны более токсич­ные ОВ, кожно-нарывные ОВ не потеряли своего значения в силу сле­дующих причин:

1. Простота и дешевизна их получения.

2. Многосторонняя токсичность.

3. Возможность их применения в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях.

4. Сложность защиты.

1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ

1.1. Хлорорганические соединения кожно-нарывного действия представляют собой кристаллические вещества, с температурой плав­ления 120-215^оС. Чистые препараты не пахнут, технические имеют неприятный запах дихлорфенола. Хорошо растворяются в воде. Обла­дают высокой устойчивостью к гидролизу, термостабильны, устойчивы к действию щелочей и окислителей.

Среди химических представителей этих веществ, используемых в военных целях, выделяются 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), 2,4,5-трихлорфеноксиукусная кислота (2,4,5-Т), монурон, гексахлоран, гептахлор, пиклорам, бромацил. Эти вещества облада­ют относительно малой токсичностью для людей. Проникают в орга­низм человека через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыха­ния. Смертельная доза при приеме внутрь 1,5-6 г/чел., при попада­нии на кожу ЛД₅₀-0,1-0,5 г/кг (для мелких грызунов).

Особенную опасность представляют собой побочный продукт, по­лученный при синтезе 2,4,5-Т, так называемый диоксин. В боевом "оранжевом" соединении его содержится до 0,5-47,0 мг/кг. Очень стойкое соединение, температура плавления 305^оС, плохо растворя­ется в воде - 0,2 мкг/л, разрушается при температуре 800^оС, ус­тойчив к гидролизу, воздействию щелочей, окислителей, хлорсодер­жащих препаратов. Высокотоксичное соединение для человека. ЛД₅₀ при приеме внутрь 30-300 мкг/кг или 2,1-21 мг/чел..

1.2. Химически чистый иприт - дихлордиэтилсульфид (НД) - бесцветная или слегка желтоватая маслянистая жидкость со слабым запахом чеснока, горчицы или касторового масла. Температура кипе­ния +217^оС, замерзания +14^оС. Температура замерзания технического иприта +5-8^оС. Последнее затрудняет его применение при низких температурах, поэтому боевые рецептуры иприта содержат вещества, понижающие температуру замерзания до -35^оС. Удельный вес - 1,3, следовательно быстро опускается на дно водоемов, заражая поверх­ностные и придонные слои воды. Плохо растворяется в вое (0,5 г/л при 20^оС), но при этих условиях она абсолютно непригодна к упот­реблению. Летучесть небольшая 0,3 мг/м³ при 0^оС, 2,1 г/м³ при 35^оС, но достаточная для создания поражающих концентраций (при часовой экспозиции поражение глаз возникает при концентрации все­го 0,1 г/м³, токсический отек легких при 0,004 г/м³). Иприт хоро­шо растворяется в органических растворителях и других ОВ, жирах, хорошо впитывается в пористые материалы, лаки, краски, резину, сорбируется обмундированием, активированным углем. ОЗК держит капли иприта до 2-24 часов, маска противогаза от 30 мин. до 8 ча­сов, в зависимости от температуры воздуха.

Молекула иприта имеет два активных центра: первый - в конце алкильной цепи, второй - по атому серы. Химические реакции проте­кают по этим двум активным центрам. По первому центру идет реак­ция гидролиза, протекающая очень медленно, с большим количеством воды, с образованием нетоксичного тиодигликоля. Реакция ускоряет­ся впри нагревании, добавлении щелочей (соды). При наличии в воде минеральных солей гидролиз замедляется. По этим же центрам идут реакции хлорирования с разрушением молекулы иприта. По второму центру идут реакции окисления (перманганат калия, перекись водо­рода) с образованием токсичных продуктов - сульфоксида, сульфона. Только глубокое окисление ведет к полному разрушению молекулы ип­рита. На воздухе способен гореть, не образуя ядовитых веществ.

В боевой обстановке иприт оказывает поражающее действие как в капельно-жидком, так и в парообразном состоянии, воздействуя через органы дыхания, кожные покровы, ЖКТ, слизистые.

Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздейс­твии 1,5 г.мин/м³, через кожные покровы 50-70 мг/кг. У него выра­жено кумулятивное и сенсибилизирующее действие. Тип кумуляции - функциональный.

Средства применения - артиллерийские боеприпасы, химические фугасы, бомбы и ВАП.

Для индикации иприта в воздухе используется индикаторная трубка ИТ-36, чувствительность ее - 0,002 г/м³. При такой кон­центрации можно находиться без противогаза не более 15 минут, а без ИСЗ кожи не более 1 часа.

Обезвреживание иприта на открытых участках тела осуществля­ется ИПП-8(10), на медицинском, санитарно-хозяйственном имущест­ве, технике - дегазирующим раствором N 1, хлорсодержащими вещест­вами.

Формирование санитарных потерь в очаге применения иприта происходит в течение 2-24 часов. Первые поражения через органы дыхания уже проявляются через 2 часа, через кожные покровы через 4-12 часов. Клиника поражения развивается медленно, гибель насту­пает через 18 часов - 3 суток при шокоподобной форме, на 6-9 сут­ки при лейкопенической форме, через 3 месяца при кахектической форме. Возможны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования.

Кроме "НД" на вооружении армии США состоит рецептура "НТ", включающая в себя 60% технического иприта и 40% так называемого кислородного иприта. Эта рецептура обладает более сильным кож­но-нарывным действием, большей стойкостью на местности и более низкой температурой замерзания.

1.3. Азотистые иприты в чистом виде представляют собой бесц­ветные жидкости с слабым запахом рыбы. Температура кипения их по­рядка 185-220^оС. Летучесть незначительная (0,2 г/м³ при 20^оС) и недостаточна для эффективного заражения атмосферы. Поэтому их считают наиболее пригодными для заражения местности и воды. Удельный вес - 1,23, плохо растворяется в воде, в жирах, в орга­нических растворителях, горючем; легко впитывается в резину, ла­кокрасочные покрытия и в пористые материалы.

Особенностью азотистых ипритов является их способность всту­пать в реакцию с кислотами, что сопровождается образованием со­лей. Последние хорошо растворимы в воде и по токсическому дейс­твию равноценны исходным азотистым ипритам. В воде гидролизуется очень медленно с образованием нетоксичных продуктов. Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ₁₀₀ равна 1,6 г/мин/м³, а кожно-ре­зорбтивная ЛД₁₀₀ - 30 мг/кг. Шифр "НN". Для обнаружения в воздухе служит ИТ-13, маркированная двумя желтыми кольцами. Чувствитель­ность трубки 0,001-0,003 м/м³.

Дегазируется азотистый иприт сильными окислителями (азотной кислотой, хромовой смесью, хлорной известью, хлораминами.

1.4. Широкое применение во Вьетнаме, как агент уничтожения растительности, получила какодиловая кислота ("ансар"), содержа­щая до 54% мышьяка. Представляет собой белое кристаллическое ве­щество, с температурой плавления +200^оС. Имеет сильный и неприят­ный запах. Хорошо растворяется в воде, спирте, хуже в других ор­ганических растворителях. Основным продуктом превращения какоди­ловой кислоты является мышьяк, который накапливается в почве, во­де. Входила в состав "голубого" агента, имеющего голубую окраску, обусловленную цветом медных солей какодиловой кислоты.

Поражения человека вызывает при попадании через кожные пок­ровы, слизистые, органы дыхания, ЖКТ, оказывая местное поражающее действие и общую интоксикацию.

Токсичностью для человека ЛД₅₀-0,06-0,2 г/кг, ЛД₁₀₀-0,6 г/кг.

1.5. Люизит представляет собой смесь нескольких хлорвинилар­синов (a, b, g), состав и количество которых зависит от способов получения. Наиболее токсичным является a-люизит. Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, однако через некоторое время от приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах его напо­минает запах герани. Температура кипения от +170^о до 196^о, замер­зания - 44^о. Летучесть его (4,5 мг/л при 20^оС) примерно в 7 раз больше летучести иприта, поэтому люизит менее стоек и создает бо­лее высокие концентрации паров над зараженными объектами. Уд.вес 1,9, малорастворим в воде, но в то же время хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия и пористые материалы.

Гидролиз люизита идет быстро с образованием хлорвиниларси­ноксида, который по токсичности не уступает люизиту.

Дегазация его осуществляется теми же методами, что и иприта. Однако, следует отметить, что люизит очень легко окисляется всеми окислителями (иод, перекись водорода, хлорамины и т.п.) с образо­ванием нетоксичных продуктов.

Смертельная ингаляционная токсодоза ЛСТ₁₀₀ равна 3 г.мин/м³, кожно-резорбтивная ЛД₁₀₀ - 25 мг/кг. Известен в армии США под шифром "L". Для обнаружения в воздухе паров люизита служит инди­каторная трубка, маркированная тремя желтыми кольцами, чувстви­тельность 0,002 мг/л(г/м³). Такая концентрация способна в течение нескольких минут привести к раздражению глаз, в течение 10-15 мин. к поражению верхних дыхательных путей. Формирование санитар­ных потерь в очаге применения люизита происходит в течение 1-6 часов. Первые поражения проявляются сразу же после воздействия капельно-жидкого люизита на кожные покровы, слизистые или через 4-6 часов после воздействия в парообразном состоянии. Клиника по­ражения развивается в течение 24-48 часов, смертельный исход при тяжелом поражении может наступить в течение первых суток; возмож­ны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования.

Обобщая выше изложенное, необходимо еще раз подчеркнуть вли­яние физико-химических свойств на формирование потерь:

1. Высокая стойкость ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действия обеспечивает их поражающий эффект длительное время (сутки, меся­цы).

2. Способность сорбироваться материалами, проникать в рези­но-технические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приво­дит к поражению незащищенного личного состава вне очага поражения.

3. Летучесть этих соединений позволяет создавать поражающие концентрации на значительном удалении от района применения, а также приводить к ингаляционному удалению в результате десорбции с различных объектов в закрытых помещениях и транспорте (пример, описанный генерал-майором Уайтом в книге "Газовая война". В 1918 г. один майор медслужбы при сопровождении пораженных ипритом взял в свое купе бинокль одного из них, на кожаном футляре которого оказалась маленькая капля иприта. При ее испарении в купе созда­лась такая концентрация паров иприта, которая привела к поражению глаз у данного майора и выводу его из строя на несколько недель).

4. Достаточная растворимость в воде, медленный гидролиз, приводит к длительному ее заражению и возможности поражения при ее употреблении в течение суток-месяцев не только в районе приме­нения, но и на большем протяжении от него по течению рек.

5. Хорошая химическая реакционноспособность позволяет быстро и надежно дегазировать объекты, хлорсодержащими веществами, силь­ными окислителями и простым кипячением (за исключением соединений мышьяка).

6. Плотность паров, высокая токсичность, устойчивость к ес­тественной дегазации способствует длительному сохранению поражаю­щего действия в низинах, лесу, фортификационных сооружениях.

2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА И СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

2.1. Токсикокинетика.

2.1.1. Всасывание. Иприты, люизит и СДЯВ кожно-нарывного действия быстро всасываются через кожные покровы, слизистые, ЖКТ, органы дыхания и уже через 5-20 минут проникают в кровь. При этом иприты не обладают местным раздражающим действием, контакт прохо­дит незаметно. Соединения мышьяка обладают сильным раздражающим местным действием. Повреждение кожных покровов, слизистых ускоря­ет всасывание этих веществ. Способность проникать в организм все­ми путями требует защиты как органов дыхания, так и кожных покро­вов, слизистых, а также проводить экспертизу воды и продовольст­вия.

2.1.2. Распределение. После поступления в кровь иприты быст­ро подвергаются обезвреживанию и уже через несколько минут его метаболиты обнаруживаются в моче. Однако установлено, что иприт после всасывания соединяется с белками крови (особенно альбуми­ном) и как бы защищается ими от инактивации. А так как эта реак­ция обратима, то он в неизменном виде поступает во все органы и ткани организма, особенно богатые липидами. Через 5-40 минут связь белков с ипритами становится необратимой и его действие на ткани прекращается. Это установлено в следующем эксперименте: прекращение кровообращения в органе или ткани на 15 минут с мо­мента введения иприта предохраняет его от поражения. Средства, уменьшающие связь иприта с белками крови, способствует его обезв­реживанию и повышают выживаемость животных в эксперименте.

Скорость исчезновения иприта и его метаболитов из крови со­ответствует скорости его нейтрализации. это говорит о том, что весь иприт находится в крови и не проникает в клетки, а воздейс­твует только на их мембраны. Однако не выяснено, каким же тогда образом он действует на внутриклеточные образования (ДНК, РНК, лизосомы и др.).

Соединения мышьяка, проникая в кровь, разносятся по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, в эритроцитах и других тканях богатых содержанием сульфгидрильных групп.

2.1.3.Метаболизм:

- окисление происходит с образованием токсичных соединений (оксидов, сульфонов, соединений мышьяковой кислоты);

- гидролиз является одним из основных путей обезвреживания этих соединений, однако в процессе гидролиза образуются продукты,

не уступающие по токсичности иприту и люизиту.

Механизм гидролиза ипритов состоит из нескольких стадий:

- первая стадия - образование нестойкого карбониевого иона;

- вторая стадия - переход карбониевого иона в сульфониевый катион, нестойкое, но очень реакционноспособное соединение, мгно­венно вступающее в дальнейшие химические реакции;

- третья стадия - образование малотоксичных соединений тио­дигликоля и соляной кислоты.

При гидролизе соединений мышьяка образуются арсеноксиды, не уступающие по токсичности исходному продукту.

Конъюгация: иприты подвергаются дехлорированию и соединению с глютатионом с образованием нетоксичных соединений (меркаптуро­вых кислот), однако отмечено, что у людей их образование идет плохо.

2.1.4. Выделение:

Уже через 10 минут после введения иприт выделяется почками как в неизменном виде, так и в виде продуктов метаболизма. Кроме того продукты метаболизма могут выделяться печенью. 2,4-Д выделя­ется в неизменном виде через почки. Период полувыведения равен 72 часам. 75% 2,4.5-Т через 24 часа выделяется почками в неизменном виде, 8% - через ЖКТ. Период полувыведения равен 3-4 часам. Диок­син выделяется почками в неизменном виде, период полувыведения составляет 1 месяц. Продукты метаболизма соединений мышьяка и сам мышьяк выделяется через ЖКТ, почки довольно интенсивно с концент­рацией 0,15-0,5 мг/л.

2.2. Токсикодинамика.

Высокая токсичность ипритов, люизита и СДЯВ кожно-нарывного действия связана с образованием промежуточных продуктов окисления и гидролиза.

2.2.1. Алкилирование ДНК происходит за счет соединения суль­фониевого (аммониевого) катиона с азотистыми основаниями, в ос­новном гуанином, и с фосфорильной группой цепи ДНК. При этом до 35-40% связей попадает на азотистые основания, а 60-65% на связи с фосфорильной группой. Одновременное связывание с двумя азотис­тыми основаниями или фосфорильными группами и белком приводит к сшиванию двух цепей ДНК по основаниям гуанин-гуанин или гуа­нин-цитозин (до 25% всех "сшивок" ДНК) или сшиванию молекулы ДНК с белком (до 75% всех "сшивок" ДНК). Особенно чувствительны моле­кулы ДНК в период деления (расхождения цепей).

Нарушение функции ДНК приводит к извращению информации, за­ложенной в ней, нарушением процессов воспроизводства, размноже­ния, синтеза белков, ферментов и тем самым жизнедеятельности клетки.

2.2.2. Алкилирование SН-групп, фенольных, карбоксильных, амино- и иминогрупп РНК, белков, ферментов приводит к нарушению их структуры и функции, что немедленно отражается на деятельности мембранных комплексов, метаболизме веществ в клетке. Нарушаются процессы тканевого дыхания, особенно страдает анаэробный гликолиз и сопряженные с ним окислительное фосфорилирование и накопление энергии.

Нарушение синтеза эндонуклеазы приводит к прекращению про­цессов восстановления (ремонта) ДНК.

2.2.3. Нарушение функций клеток приводит к их гибели, в ре­зультате в крови проявляются вещества, специфически измененные ипритом. Данные вещества обладают определенным стимулирующим эф­фектом, что было установлено в опытах на животных с перекрестным кровообращением. Если при нормальном кровообращении при введении одному животному иприта у обоих развивалась лейкопения и опусто­шения костного мозга, то при пережатом сосудистом шунте на 30-40 минут у животного, которому вводили иприт, развились те же прояв­ления, а у другого отмечалась выраженная активизация лейкопоэза. Кроме того, сыворотка крови животных, отравленных ипритом, не оказывает токсического действия на других животных, а при дейс­твии на отдельные культуры клеток вызывает выраженный стимулирую­щий эффект. В этом проявляется коренное отличие эндогенной токсе­мии при поражении ипритом от токсемии при остром лучевом воздест­вии.

Выделяют несколько фаз развития патологического процесса при ипритной интоксикации. Наиболее ярко их можно проследить на функ­ции гемопоэза:

- первая фаза - опустошения, продолжается до 1 суток, обус­ловлена торможением митотической активности и гибелью клеточных элементов. Однако процессы продукции новых элементов еще не утра­чены;

- вторая фаза опустошения продолжается 1-3 суток, отмечается интенсивным выбросом в кровь зрелых элементов, резким снижением либо полным прекращением размножения клеточных элементов крови. При 2-3-х кратном исследовании крови в течение 1-1,5 суток с мо­мента поражения можно определить степень тяжести интоксикации и прогноз. Так при компенсированной гипоплазии костного мозга коли­чество лейкоцитов 2,0-3,5.10^9/л, лимфоцитов не менее 20%. Процесс носит характер средней степени поражения и заканчивается выздо­ровлением. При тяжелой степени отмечается некомпенсированная ги­поплазия костного мозга, его опустошение, однако еще встречаются молодые элементы. Количество лейкоцитов 1,5-2.10^9/л, лимфоцитов менее 20%, при правильном лечении процесс заканчивается выздоров­лением.

При крайне тяжелой степени поражения наблюдается некомпенси­рованная апластическая форма, молодых элементов в костном мозгу нет. Количество лейкоцитов 0,5-1,5.10^9/л. Как правило, наступает гибель пораженного.

На фоне развития опустошения начинается 1 фаза восстановле­ния, сопровождающаяся активной пролиферацией кроветворной ткани и выходом молодых элементов крови. Таким образом, восстановительные процессы, идут параллельно с процессом опустошения. Через 5-6 су­ток наступает вторая фаза восстановления, которая обусловлена не только активными процессами пролиферации, но и ускорением процес­сов созревания клеточных элементов.

Несмотря на особенности токсического действия ипритов, мно­гие клинические наблюдения и экспериментальные исследования гово­рят о наличии так называемого "радиометрического" эффекта. Сход­ные симптомы с острыми лучевыми поражениями следующие:

- безболезненность в момент воздействия;

- универсальность действия на все органы и ткани;

- наличие скрытого периода;

- замедление и угнетение процессов репарации;

- снижение общей резистентности и иммунитета:

Здесь нужно отметить, что аутоантитела появляются через 3 суток после отравления на фоне выраженной интоксикации и не ока­зывают решающего влияния на глубину имеющегося патологического процесса;

- кахексия, эмбриотоксический, тератогенный, канцерогенный эффекты.

В основе механизмов токсического действия люизита и какоди­ловой кислоты, необходимо отметить, что высокая биологическая ак­тивность этих соединений обусловлена наличием в их молекуле трех­валентного мышьяка. Благодаря этому, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, содержащие сульфгидрильные груп­пы. В наибольшей степени страдает пируватоксидазная система, в основном один из компонентов ее - липоевая кислота, имеющая рас­положение SН-групп в положении 1,3 и являющаяся кофактором пиру­ватоксидазы. Этот фермент принимает участие в обмене пировиног­радной кислотой, его блокада приводит в результате к нарушению обмена веществ в тканях. с последующим развитием воспалитель­но-некротических изменений.

Не исключается возможность взаимодействия мышьяка с другими ферментами, содержащими сульфгидрильные группы: амилазой, холи­нэстеразой, липазой, дегидрогеназами, АТФ-азой, креатинфосфокина­зой и др. Однако в настоящее время точно определить значение ин­гибирования перечисленных ферментов в механизме его действия не представляется возможным.

Взаимодействием с сульфгидрильными группами объясняется как местно, так и общетоксическое действие люизита и какодиловой кис­лоты. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импуль­сов, в сокращении мышц, в проницаемости клеточных мембран.

Мышьяк является сосудистым ядом, поэтому оказывает паралити­ческое действие на мелкие сосуды (их расширение), снижает тонус сосудистых стенок (коллапс), нарушает их проницаемость (отеки), целостность (кровоизлияния).

3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭМЭ

При применении иприта возникает стойкий очаг поражения за­медленного действия. Очаг имеет небольшие размеры. Плотность за­ражения составит 5-7 г/м². Такую же плотность заражения могут иметь повязки, обмундирование, маска противогаза. В результате на кожные покровы может попасть до 7 ЛД₅₀. В районе применения кон­центрация паров приведет к смертельным поражениям при нескольких вдохах. В последующем концентрация снизится, однако до полного испарения летом возможно поражение органов дыхания, глаз, кожных покровов средней степени тяжести в течение одной минуты, в зимнее время возможно поражение глаз с потерей зрения, токсический отек легких при воздействии в течение 15-30 минут. Поражение кожных покровов возможно при часовой экспозиции. В закрытых помещениях существует опасность десорбции даже в холодное время года. Про­должительность формирования СП-1-3 часа после ингаляционного воз­действия и до 24 часов при кожных поражениях. В районе взрыва бу­дут наблюдаться в основном ингаляционные формы. Распределение по­раженных по степени тяжести: тяжелопораженных - 30%, средней сте­пени - 40%, легкопораженных - 30%. Вероятный срок гибели тяжело­пораженных в течение 3-х суток. Стойкость на местности часы-сут­ки, что затрудняет работу медперсонала и требует использования ИСЗ. Боевая техника, имущество требует дегазации.

Организация и объем медицинской помощи.

В очаге поражения:

- надевание противогаза с предварительной обработкой кожи лица жидкостью ИПП-8(10), а глаза водой из фляжки;

- частичная специальная обработка;

- выход за пределы очага заражения (вывоз пораженных люизи­том с выраженным раздражением глаз и верхних дыхательных путей).

Первая медицинская помощь будет оказываться в порядке само­помощи, выход осуществляется самостоятельно или группами в сопро­вождении санитара (санинструктора).

Доврачебная медицинская помощь оказывается после выхода из очага заражения в следующем объеме:

- промыть глаза 2% раствором соды или 0,02% раствором пер­манганата калия и заложить 5% левомицетиновую, 30% унитиоловую мазь или пленки с сульфадиметоксином (при возможности снять про­тивогаз);

- повторно частичная специальная обработка;

- введение кордиамина, кофеина - по показаниям,

- наложение стерильной повязки на кожные поражения (при воз­можности снять ИСЗ кожных покровов);

- дача сорбента внутрь при пероральном отравлении.

В качестве антидотного средства предлагается применять на этапе доврачебной медпомощи препарат К-30. Механизм действия ос­нован на связывании свободного иприта и его метаболитов, а также защите ДНК от алкилирования. Эффективен при введении через 15-30 минут, 4, 8 и 24 часа. На местные процессы влияния не оказывает. Имеет существенные недостатки: токсичен, трудность в получении, плохо устойчив при хранении.

Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных по­ражений в очаге и на ЭМЭ.

- в очаге:

1. Использование ИСЗ (противогаза, ОЗК в виде "плащ в рука­ва" для раненых и в виде комбинезона для медперсонала), регламен­тация работы в ИСЗ кожных покровов.

2. Предварительная обработка открытых участков кожных покро­вов жидкостью из ИПП-10.

3. Прием препарата нуклеиновокислого натрия за 5 часов рабо­ты в очаге по 0,5-1,0 на прием (проект).

4. Проведение ПСО после окончания работ.

- на ЭМЭ:

1. Использование ИСЗ (противогаз, ОЗК в виде "плащ в рука­ва") на СП, ПСО, ОСО, регламентация работы.

2. Предварительная обработка кожи рук жидкостью ИПП-10.

3. ЧСО и ПСО раненых со сменой обмундирования и белья. Про­тивогаз снимается с раненого только после снятия зараженного об­мундирования и белья.

4. Прием нуклеината натрия всему медперсоналу по 1,0 на при­ем (проект).

5. В остальных функциональных подразделениях медперсонал ра­ботает в резиновых (хирургических или анатомических) перчатках с периодической их обработкой ИПП-8(10). Должен постоянно произво­диться контроль воздуха на пары иприта и проветривание при необ­ходимости. Снятие верхних слоев повязок, шин, косынок произво­диться вне помещения.

6. После окончания работы ПСО.

 

 

"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ"

1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.

2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) удушающего действия.

3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защи­та медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

ВВЕДЕНИЕ

К отравляющим и СДЯВ удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. К их числу относятся хлор, окислы азота, фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорпикрин и многие другие химические соединения. В настоящее время из перечисленных веществ имеет военное значение только фосген, относящийся к условно та­бельным ОВ. Это определяется тем, что его получение очень простое и дешевое, он находит широкое применение в мирной промышленности.

Поражения СДЯВ удушающего действия возможно при нарушении техники безопасности при дезинфекции (хлорпикрин, хлор), газооку­ривании (хлорпикрин), а также при авариях на химических объектах, содержащих эти вещества.

1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ

Основным и наиболее важным представителем ОВ удушающего действия является фосген. Химическое название - дихлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен в 1812 году химиком Дэви при взаимодействии хлора и окиси углерода на солнечном свету, предс­тавляет собой в обычных условиях бесцветный газ, имеющий запах прелого сена или гнилых яблок. При температуре +8^оС превращается в жидкость, температура замерзания которой - -118^оС. Пары в 2,48 раза тяжелее воздуха, что способствует его затеканию в низины, открытые полевые фортификационные сооружения.

В начале ХХ века в Германии был разработан промышленный спо­соб его получения. Как боевое ОВ фосген был впервые применен французами против немцев под Верденом в феврале 1916 года. За пе­риод первой мировой войны его было израсходовано около 40000 тонн. По некоторым данным из всего числа погибших вот ОВ в период I мировой войны 80% составляют пораженные фосгеном.

Высокая летучесть фосгена (6370 г/м³ при 20^оС) обуславливает возможность создания чрезвычайно больших концентраций его паров в полевых условиях даже в зимнее время. Стойкость на открытой мест­ности летом 15-20 минут, а в местах застоя до 3-х часов. В холод­ное время сохраняет поражающее действие на открытой местности до суток, а в местах застоя до нескольких суток.

Хорошо сорбируется активированным углем, обмундированием, тентами машин и палатками с последующей десорбцией на незаражен­ной местности. Длительность десорбции и поражающего при этом действия зависит от температуры и влажности окружающей среды (от нескольких минут до нескольких часов).

Фосген плохо растворяется в воде (0,8%) и, следовательно, не может заражать водоисточники. Пары фосгена при взаимодействии с влагой воздуха гидролизуются с образованием соляной и угольной кислот. Скорость гидролиза зависит от температуры и понижается при ее снижении. Водные растворы щелочей быстро разлагают фосген с образованием нетоксичных соединений. Очень энергично он реаги­рует с аммиаком с образованием мочевины и хлористого аммония. С третичными аминами (уротропин) образует нетоксичные продукты, что использовалось в первую мировую войну для создания влажных проти­вогазов.

Смертельная доза (ЛСТ₁₀₀) составляет от 3 до 5 г.мин/м³; ЛСТ₅₀ - 0 65 г/м³ при ингаляции в течение 10 минут. Минимально действующая концентрация - 0,005 г/м³.

Известен в армии США под шифром "СG". Основными средствами его применения являются бомбы, артиллерийские снаряды. Для обна­ружения паров в воздухе используется ИТ с тремя зелеными кольца­ми. Чувствительность ее - 0,005 г/м³. При такой концентрации мож­но находиться без противогаза не более 1 часа.

Воздух, зараженный фосгеном в полевых условиях самодегазиру­ется. Для дегазации закрытых помещений можно использовать распы­ление аммиачной воды.

Обладает способностью к кумуляции по типу функциональной. Поэтому опасен при любом содержании в атмосфере.

Дифосген - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты или трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты, в обычных условиях представляет собой жидкость с запахом прелого сена или гнилых яб­лок. Температура кипения - +128^оС, температура замерзания - -56^оС. Максимальная концентрация паров при 20^оС г/м³. Тяжелее воздуха в 6,9 раза. Малорастворим в воде. Щелочи и аммиак быстро его разрушают с образованием нетоксичных продуктов.

На открытой местности летом сохраняет поражающее действие до 60 минут, зимой до нескольких часов. В холодное время в плохо проветриваемых помещениях или низинах, местах застоя, поражающее действие может сохраняться до нескольких суток.

По токсичности не уступает фосгену. ЛСТ_5О - 0,5-0,7 г/м³ при ингаляции в течение 15 минут.

Трифосген, тиофосген, фосгеноксим по своим химическим и ток­сическим свойствам аналогичны фосгену. Фосгеноксим дополнительно оказывает сильное раздражающее действие на слизистые и кожные покровы.

Хлор представляет собой в обычных условиях газ зеленова­то-желтого цвета, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре -34^оС сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость. В смеси с воздухом образует взрывоопасные концентрации. В воде гидролизует­ся до соляной и хлорноватистой кислот. В воздухе с парами воды образует белый туман соляной кислоты. Очень реакционноспособен. хорошо взаимодействует с щелочами, содой, гипосульфитом, что мож­но использовать для дегазации, а также для защиты органов дыхания с применением влажных ватно-марлевых повязок, смоченных этими ве­ществами. Хорошо сорбируется активированным углем и обмундирова­нием.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м³, в вдыхание в концентрации 0,1 г/м³ опасно для жизни.

Окислы азота представляют собой смесь окиси и двуокиси азо­та. Широко применяются в производстве бумаги, минеральных удобре­ний, пластмасс и др. химических производствах. Образуются при ис­парении азотной кислоты при ее разливе. Это газы, тяжелее возду­ха. При взаимодействии с водой образуют азотную кислоту. Удушаю­щее действие вызывает только двуокись азота.

При концентрации 0,12 г/м³ появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, концентрация 0,2 г/м³ опасна при крат­ковременном воздействии.

Удушающим действием обладают хлорид серы, метилизоцианат,

сероводород, треххлористый фосфор и многие другие соединения. Их

физическая, химическая и токсическая характеристика дана в книге

"Военная токсикология, радиология и медицинская защита" под ре­дакцией профессора Н.В.Саватеева, 1987 года издания.

Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влия­ние физико-химических, токсических свойств на формирование сани­тарных потерь:

1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из пора­жающее действие в течение 30-60 минут летом и нескольких часов - зимой.

2. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых непроветриваемых помещениях в результате десорбции, особенно в холодное время года.

3. Плохая растворимость в воде, быстрый гидролиз не приводят к ее заражению, а следовательно, к поражению при ее употреблении.

4. Способность вызывать поражение только при ингаляционном воздействии.

2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНО­ДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

2.1. Токсикокинетика.

2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ удушающего действия поступают в организм в основном через органы дыхания. Отдельные представители (окислы азота, фосгеноксим и др.) всасываются также через кожные покровы и слизистые.

2.1.2. Распределение: ОВ и СДЯВ удушающего действия в основ­ном задерживаются во входных воротах (ткани легкого, коже, сли­зистых), часть всасывается в кровь, где соединяется с гемоглоби­ном крови, часть разносится равномерно по всему организму и осе­дает в сосудистых стенках.

2.1.3. Метаболизм: обезвреживание этих соединений идет в ос­новном путем неферментативного гидролиза. До 80% гидролизуется путем взаимодействия в влагой воздуха и слизистых в легочной тка­ни, остальная часть в крови.

2.2. Токсикодинамика.

2.2.1. Практически все вещества этой группы в той или иной степени вызывают раздражающее действие на слизистые глаз, верхних дыхательных путей. Это происходит в результате прямого действия этих соединений, а также продуктов их гидролиза на чувствительные окончания тройничного и лицевого нервов. Механизм раздражающего действия изложен в лекции по ОВ и СДЯВ раздражающего действия.

2.2.2. Отдельные представители этой группы веществ оказывают воздействие на кожные покровы, вызывая сильное раздражение и яз­венно-некротические процессы (фосгеноксим, окислы азота и др.). Это происходит в результате прямого воздействия на белки ткани с их коагуляцией, а также путем взаимодействия с активными группами ферментных систем (SН-, NН-, ОН-, СО- и до.), их инактивацией и нарушением анаэробного гликолиза, а также активацией протеолити­ческих процессов.

2.2.3. Основное поражающее воздействие этой группы веществ заключается в развитии токсического отека легких.

В нормальных условиях в альвеолярно-капиллярной мембране часть плазмы крови, как и в других тканях, в альвеолярном конце капилляра выходит из кровяного русла в межуточное пространство, а затем отсасывается по лимфатическим путям или всасывается обратно в кровь в венозном конце капилляра. Объем и скорость образования межтканевой жидкости зависит от величины гидростатического давле­ния в капилляре и вне его, от величины онкотического давления в капилляре, от скорости лимфооттока, а также от проницаемости эн­дотелиальной мембраны. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляра составляет 25-35 мм рт.ст., в венозном конце - 10-17 мм рт.ст., а в ткани за счет активного лимфооттока оно мо­жет достигать от 10 до 8 мм рт.ст., т.е. становиться отрицатель­ным. В результате жидкая часть крови устремляется в межуточную ткань. Этому способствует и онкотическое давление, составляющее в артериальном конце 25 мм рт.ст., а в венозном - 27 мм рт.ст. Часть межуточной жидкости в венозном конце всасывается обратно в ток крови благодаря снижению гидростатического и некоторому повы­шению осмотического давлений. Основная часть жидкости оттекает по лимфатическим сосудам со скоростью до 30 см/мин. Скорость лимфо­оттока зависит от тонуса лимфатических сосудов, отрицательного давления в грудной полости во время вдоха и объема клетки при вдохе. Усилению лимфообразования способствует нарушение проницае­мости эндотелиальной мембраны сосудов с выходом в межуточную ткань белков плазмы, продуктов диссимиляции, что приводит к повы­шению онкотического давления в тканях.

Что же происходит при формировании токсического отека легких (ТОЛ)?

Различают две фазы ТОЛ: интерстициальную и альвеолярную. Ин­терстициальная фаза характеризуется увеличением лимфообразования в АКМ с одновременным нарушением лимфооттока. Первичные биохими­ческие процессы, приводящие к ТОЛ, протекают в клетках АКМ с на­рушением их функции под воздействием веществ удушающего действия. При этом имеются различия в механизме действия и точках приложе­ния этих соединений. Так, фосген алкилирует NН₂-, ОН-, SН- группы протеинов и белковых комплексов эндотелиальных, тучных клеток, альвеолоцитов, а также нервных окончаний блуждающего нерва в ле­гочной ткани. Окислы азота под воздействием воды образуют актив­ные радикалы, блокирующие синтез АТФ в клетках АКМ в нижних и средних отделах легких, образуя с водой соляную кислоту, которая вызывает коагуляцию белковых комплексов с нарушением обменных процессов в клетке, что чаще всего сопровождается химическим ожо­гом с присоединением ТОЛ.

В последующем первичные биохимические процессы приводят к одинаковым нарушениям деятельности АКМ, приводящей к развитию ТОЛ. Механизм развития до конца не раскрыт, пока не ясно, что яв­ляется основным звеном, а что второстепенным в его развитии. В механизме развития ТОЛ выделяют следующие звенья:

- изменение деятельности хеморецепторов, барорецепторов лег­ких приводит к нарушению рефлекторной регуляции акта дыхания. Вдох становится короче, дыхание учащается, глубина его уменьшает­ся. Это приводит к снижению вентиляции ткани легких, гипоксии клеток АКМ, уменьшению содержания кислорода в крови. Гипоксия клеток АКМ усугубляет деятельность их по обезвреживанию и метабо­лизму вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, синтезу ПАВ;

- возникающая гипоксия в организме приводит к рефлекторному воздействию со стороны хеморецепторов синокаротидной зоны на об­менные процессы в клетках АКМ, к выбросу в кровь вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, вазопрессина. Это приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения и расширению сосудов БКК, за­держке воды и натрия в почках, застою и депонированию крови в МКК, повышению гидростатического давления в сосудах МКК, повыше­нию тонуса лимфатических сосудов. Все эти процессы способствуют усилению лимфообразования в ткани легкого;

- нарушение деятельности эндотелиальных клеток АКМ за счет прямого действия химических веществ, гипоксии, рефлекторного вли­яния нервной системы приводит к нарушению метаболизма вазоактив­ных веществ и усилению их влияния на состояние кровообращения в МКК, а также к нарушению проницаемости самих клеток и мембраны в целом и выходу в межуточную ткань белков плазмы крови. Это спо­собствует повышению онкотического давления в межуточном прост­ранстве и усилению выхода жидкой части крови;

- усиление тонуса лимфатических сосудов за счет рефлекторно­го воздействия с окончаний блуждающего нерва вначале приводит к усилению лимфооттока из легких в несколько раз. Однако с повыше­нием тонуса и сужением их просвета, а также уменьшением присасы­вающей функции легких за счет уменьшения глубины и экскурсии ды­хания, происходит замедление лимфооттока, что способствует накоп­лению межтканевой жидкости;

- нарушение функции альвеолоцитов приводит к уменьшению вы­работки ПАВ (сурфактанта), что, в последующем, отражается на дея­тельности альвеол, привоя к их спадению. А спадение альвеол реф­лекторно приводит к уменьшению снабжения их кровью, и, как следс­твие, к гипоксии.

Вышеописанные процессы усугубляют друг друга и приводят к значительному выходу жидкой части крови в интерстиций АКМ. Отток ее также нарушается. И при нарастании давления в межуточной ткани измененные клетки альвеолярной мембраны не выдерживают и начина­ется поступление отечной жидкости внутрь альвеол. Наступает аль­веолярная фаза ТОЛ. С выходом и заполнением альвеол жидкостью резко нарушается снабжение кислородом органов и тканей, нарушают­ся метаболические процессы в ЦНС, сердце, почках, что усугубляет течение отека легких. Образуется порочная система взаимнусиления, приводящая без оказания медицинской помощи к смертельному исходу.

3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

При применении противником фосгена или разрушении химических объектов, содержащих фосген, создается очаг химического пораже­ния, относящийся по медико-тактической классификации к нестойким очагам поражения замедленного действия.

Особенности очага применения фосгена.

Средние концентрации в первичном и вторичном облаке при тем­пературе 20^оС могут составить до 6370 г/м³. Такая концентрация может привести даже к проскоку фосгена через коробку противогаза. При воздействии такой концентрации на незащищенного человека за несколько секунд приводит к гибели. Поражающая концентрация в очаге держится от 20 минут до нескольких часов в зависимости от температуры и влажности воздуха. Заражение местности, обмундиро­вания, имущества может наблюдаться при температурах ниже 8^оС. После выхода из очага необходимо тщательно проветрить обмундиро­вание и имущество. Поражения в очаге происходят в течение 5-10 минут, однако формирование санитарных потерь затягивается до су­ток. Основная масса пораженных выходит из строя на 4-6 часов. ТОЛ развивается через 6-12 часов.

Личный состав медслужбы в очаге должен работать в противога­зах.

Особенности очагов поражения СДЯВ.

В районе разлива концентрация паров СДЯВ вызывает тяжелые поражения при ингаляционном воздействии в течение нескольких ми­нут со смертельным исходом в течение 1-1,5 часов. На удалении от района разлива пребывание в зоне непереносимых концентраций по запаху опасно для жизни в течение 0,5-1 часа. Поражающие концент­рации в очаге держатся до полного испарения вещества. Заражение обмундирования, имущества происходит в зоне разлива. После выхода потребуется проветривание или обмывание водой. Для защиты медпер­сонала в очаге потребуется использовать ИСЗ ОД, а также и ИСЗ КП.

Общие особенности очагов поражения ОВ и СДЯВ УД:

- до 30% пораженных будут иметь тяжелую степень с возможным летальным исходом в течение часа;

- имеется необходимость активного выявления пораженных неза­висимо от степени тяжести с последующей эвакуацией на ЭМЭ сани­тарным или транспортом подвоза на носилках, обеспечив максималь­ный покой и согревание;

- требуется проведение всех оперативных вмешательств до на­чала развития ТОЛ (до 6-8 часов с момента поражения);

- отсутствует необходимость проведения СО пораженных, требу­ется проведение мероприятий по борьбе с десорбцией в закрытых по­мещениях и транспорте;

- требуется защита органов дыхания медперсонала при работе на сортировочной площадке ЭМЭ при снятии верхнего обмундирования раненых в холодное время года (при температуре ниже 8^оС).

Организация и объем медицинской помощи в очаге будет следую­щим:

В очаге поражения:

- надевание противогаза;

- искусственное дыхание при его рефлекторной остановке;

- дача ПДС или фицилина в подмасочное пространство;

- вынос или вывоз из очага.

В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей или имеющей место остановкой дыхания. Затем выносятся или вывозятся пораженные, предъявляющие жалобы на раздражение ВДП, глаз, одышку, диском­форт. В дальнейшем проводится выявление подозрительных на пораже­ние (имеющих симптомы раздражения ВДП, глаз, отвращение к табаку и дыму, а также имеющие разницу между пульсом и числом дыхатель­ных движений в минуту 1 к 3 и 1 к 2). Эти пораженные вывозятся по мере выявления.

Перваяедицинская помощь в очаге оказывается в порядке са-

мо- и взаимопомощи, а также медперсоналом подразделений. Выявле­ние подозрительных на поражение производится санинструкторами рот и фельдшером батальона (врачом корабля). Эвакуация осуществляется всеми видами транспорта.

После вывоза или выноса из очага поражения:

- снятие противогаза при условии дальнейшей эвакуации в хо­рошо вентилируемом транспорте;

- дача кислорода;

- введение сердечно-сосудистых средств;

- согревание.

На границе очага на путях выноса или вывоза развертывается пост сбора пораженных, где силами медслужбы подразделений или части, оказывается доврачебная медицинская помощь.

Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных по­ражений:

В очаге:

- использование ИСЗ ОД, при необходимости и ИСЗ КП;

- проветривание обмундирования, имущества после окончания работ в очаге, обмывание техники, ИСЗ КП водой.

На ЭМЭ:

- использование противогаза при снятии верхнего обмундирова­ния раненых перед заносом их в помещения в холодное время года;

- проведение постоянного химического контроля в закрытых по­мещениях на содержание ОВ и СДЯВ УД, при их наличии проветривание помещений;

- проветривание обмундирования раненых, поступивших из очага в холодное время года.

 

 

"ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ"

1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных химических, физических и токсических свойств на формирование санитарных потерь.

2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) общеядовитого действия.

3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защи­та медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

ВВЕДЕНИЕ

К отравляющим и СДЯВ общеядовитого действия относятся си­нильная кислота, хлорциан, мышьяковистый и сурмянистый водород, акрилонитрил. В качестве боевых ОВ из этой группы возможно приме­нение нашими вероятными противниками синильной кислоты и хлорциа­на. Все остальные вещества не имеют боевого значения, но отравле­ния ими в мирное время могут возникать при аварийных ситуациях или нарушениях техники безопасности.

Синильная кислота была синтезирована шведским ученым Шееле в 1782 году. Считают, что через 4 года Шееле стал жертвой своего открытия, т.к. внезапно умер в своей лаборатории во время работы.

В связанном состоянии синильная кислота встречается в расти­тельном мире в форме гетероглюкозидов. Например, в виде амигдали­на она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в кос­точках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1-1,8%), вишни (0,8%) и др. Наиболее вероятно, что в растениях она является одним и про­дуктов ассимиляции азота.

Попытка применения синильной кислоты французами в полевых условиях с помощью артиллерии 1 июня 1916 г. окончилась неудачей, так как не были учтены ее физико-химические свойства: летучесть, быстрая испаряемость и малая плотность паров по отношению к воз­духу, до 90-95% кислоты сгорало во время взрыва боеприпаса. После первой мировой войны была изменена конструкция боеприпасов и были подобраны необходимые взрывчатые вещества разрывных снарядов. С этого времени синильную кислоту вплоть до появления ФОВ стали рассматривать в качестве одного из наиболее мощных ОВ. Следует иметь в виду, что синильная кислота и ее соли широко используются мирной химической промышленностью, основным потребителем синиль­ной кислоты является производство органического стекла, некоторых синтетических волокон и каучука.

Хлорциан как ОВ применялся в первую мировую войну французами в смеси с треххлористым мышьяком под названием "витрит". Примене­ние хлорциана, как и синильной кислоты, успеха не имело в основ­ном из-за плохой конструкции боеприпасов.

Синильная кислота в настоящее время потеряла свое значение как табельное ОВ и ныне в армии США рассматривается как потенци­альное ОВ.

1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.  ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ

Синильная кислота или цианистый водород представляет собой бесцветную летучую жидкость с запахом горького миндаля, темпера­турой кипения +25^о и замерзания - 14^о. Удельный вес синильной кислоты 0,7. Пары ее легче воздуха (плотность 0,93). Большая ле­тучесть (904 мг/л при 20^оС) определяет малую стойкость синильной кислоты. Типичное быстродействующее нестойкое ОВ. Стойкость си­нильной кислоты на местности летом составляет 20-30 минут, а в лощинах до 3 часов. Легко воспламеняется и горит голубоватым пла­менем. При смеси 6-40% с воздухом может взрываться.

В армии США синильная кислота известна под шифром "АС", а ее соли под шифром "СС".

С водой смешивается во всех отношениях, поэтому водоемы мо­гут сильно заражаться ею. Гидролиз синильной кислоты протекает очень медленно. Существует опасность поражения при употреблении зараженной воды. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются раз­личными пористыми материалами (деревом, штукатуркой и др.), шерс­тяным и хлопчатобумажным обмундированием. Поэтому в закрытых по­мещениях при десорбции ОВ с обмундирования могут возникнуть опас­ные его концентрации. Из химических свойств необходимо выделить способность синильной кислоты вступать во взаимодействие с метал­лами, особенно 3-валентным железом, кобальтом и др., а также с углеводородами с образованием нетоксичного циангидрида и соедине­ниями серы с образованием роданидов. Эти реакции лежат в основе антидотного лечения поражений синильной кислотой.

Токсичность синильной кислоты значительная, но почти в 10 раз слабее зарина. Условно смертельная токсодоза (ICT_5О) состав­ляет 0,7 мг.мин/л, смертельная (LCT₁₀₀) - 1,5-2 мг.мин/л.

При приеме с водой или пищей ее смертельная доза для челове­ка составляет 50-70 мг. Малые концентрации (ниже 0,01 мг/л) при вдыхании считается практически безвредными, т.е. синильная кисло­та обезвреживается в организме раньше, чем произойдет накопление опасных количеств. Пребывание в атмосфере с концентрацией паров 7-12 мг/л через 5-10 минут приводит к тяжелому поражению при воз­действии через кожные покровы.

Наиболее вероятными современными средствами применения си­нильной кислоты являются реактивные снаряды и авиационные бомбы крупного калибра.

В воздухе пары синильной кислоты определяют индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами. Чувствительность реакции 0,005 мг/л (неопасная концентрация).

Необходимости дегазации синильной кислоты не возникает, т.к. облако ее быстро рассеивается. Закрытые помещения дегазируются проветриванием и в крайних случаях распылением формалина.

Хлорциан - бесцветная жидкость с резким раздражающим запа­хом. Температура кипения +13^о, температура замерзания - 65^о, об­ладает высокой летучестью и еще меньшей стойкостью, чем синильная кислота. Пары хлорциана в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте.

Соли синильной кислоты (цианид калия, натрия, цианплав, цик­лоны В, С) широко применяются в металлургии, фотографии, для де­зинфекции и дезинсекции. Они легко гидролизуются с образованием синильной кислоты. На воздухе под воздействием СО₂ разрушаются с образованием синильной кислоты. По токсичности не уступают НСN.

Общеядовитыми СДЯВ называются соединения, способные вызывать нарушение биоэнергетических процессов за счет нарушения утилиза­ции кислорода тканями. К таким веществам относятся окись углеро­да, окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, нитрилы и дру­гие соединения. К этой же группе веществ относятся и соединения, нарушающие процессы биологического окисления (динитрофенол, эти­ленхлорин). Характеристика этих соединений изложена в учебнике под редакцией И.В.Саватеева "Военная токсикология, радиология и медицинская защита". Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз обратить внимание на особенности влияния физико-химических и ток­сических свойств ОВ и СДЯВ ОЯД на формирование санитарных потерь.

1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из пора­жающее действие в течение нескольких минут летом и до 1 часа зи­мой.

2. Способность к быстрому всасыванию, химическим реакциям приводит к быстрому развитию клиники поражения в течение 5-15 ми­нут, со смертельным исходом в течение 15-30 минут.

3. В высоких концентрациях синильная кислота способна прони­кать в организм через кожные покровы, что требует защиты не толь­ко ОД, но кожных покровов; СДЯВ ОЯД все без исключения обладают выраженным раздражающим действием на слизистые и кожные покровы и в соответствующих концентрациях и экспозиции могут вызывать ТОЛ.

4. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых по­мещениях и транспорте в результате десорбции.

5. Хорошая растворимость в воде и медленный гидролиз делают ее опасной в течение нескольких суток. Кипячение приводит к испа­рению НСN и ее гидролизу с образованием нетоксичных продуктов.

2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ  И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

2.1. Токсикокинетика.

2.1.1. Всасывание: основной путь поступления - ингаляцион­ный. Через органы дыхания и ЖКТ всасывается в течение нескольких секунд. Через кожу всасывается при больших концентрациях в тече­ние 15-30 минут. Усиленное потоотделение ускоряет всасывание че­рез кожу.

2.1.2. Распределение: быстро разносится кровью и распределя­ется по организму в зависимости от скорости кровообращения. В большей степени фиксируется в сердце, в головном мозгу.

2.1.3. Метаболизм: обезвреживание цианидов происходит нес­колькими путями:

- гидролиз с образованием нетоксичных соединений. Соли НСN гидролизуются с образованием цианида, который в последующем прев­ращается в тиоцианат;

- окисление с образованием циановой кислоты и в дальнейшем распад до углекислого газа;

- тиоцианатная конъюгация происходит под влиянием фермента роданазы. Реакция идет медленно, пик образования роданидов проис­ходит на 2 день после введения препарата серы; роданаза способна­детоксицировать лишь ограниченное количество цианида;

- синтез циангидринов - при присоединении к веществам, со­держащим альдегидную группу (сахара, альдегиды) с последующим окислением в ароматические кислоты и пептидные конъюгаты (гиппу­ровая кислота);

- связывание с цистеином (конъюгация) с образованием неток­сичного соединения.

2.1.4. Выделение: НСN выделяется в неизменном виде с выдыха­емым воздухом, а также в виде продуктов метаболизма с мочой. Име­ются данные о том, что она выделяется с мочой в неизменном виде. В норме в моче содержится до 6,7 мкг% в моче некурящих и до 17,4 мг% курящих людей.

2.2.Токсикодинамика.

Судебно-медицинскими экспертами было отмечено, что при от­равлениях цианидами венозная кровь имеет алую окраску и содержит столько же кислорода (до 16%) как артериальная.

Хоппе-Зейлер высказал предположение, что это связано с нару­шением окислительных процессов в тканях. Предположение было подт­верждено последующими работами Варбурга.

В настоящее время известно, что окисление представляет слож­ный ферментативный процесс. Терминальный этап его в митохондриях клетки осуществляется ферментами дегидрогеназами, конферментом которых является никотинамид-аденин-динулеотид (НАД). К ним при­соединяется водород (электроны и протоны) от повергающегося окис­лению вещества. Затем от НАД водород в виде электронов и протонов переносится на особый флавиновый фермент, конферментом которого является флавин-аденин-динуклеотид (ФАД) и далее на коэнзим Q. В последующем происходит перенос электрона и протона различными ме­ханизмами не молекулу кислорода. Перенос электронов осуществляет­ся системой ферментативных реакций окисления, так называемой сис­темой цитохромов (с,в,а). Электроны, проходя через цитохромы про­изводят изменение валентности железа, входящего в состав их не­белкового компонента - гемина. В окисленных цитохромах железо трехвалентно, а в восстановленных - двухвалентно. Присоединяя электрон, трехвалентное железо переходит в двухвалентное и наобо­рот двухвалентное железо, теряя электрон, переходит в трехвалент­ное.

Заключительный этап окислительного процесса состоит в том, что происходит соединение протона (Н⁺) с активированным кислоро­дом и образуется вода. Процесс окисления сопровождается освобож­дением энергии макроэргов (АТФ) за счет возрастания редокспотен­циала на 1,24 в. Эффективность системы энергообразования при этом составляет 50%.

Установлено, что цитохромы состоят из белка и геминовой группы, состав которой входят атомы железа и другие металлы. Ци­тохромы а,в,с,d различаются по строению геминовых групп, а цитох­ромы а,а₁,а₃; в,в₁,в₄; с,с₁ различаются по строению белковой час­ти молекул.

Цитохром а еще называют цитохромоксидазой или дыхательным ферментом Варбурга, состоит из 4 гемов а и 2 гемов а₃ и содержит 6 атомов меди. Синильная кислота реагирует в основном с гемом а₃, блокируя перенос электронов по дыхательной цепи, при этом гем а сохраняет способность переноса электронов, однако это составляет лишь 5-7% от общего объема их переноса. Таким образом, при малых концентрациях и длительном воздействии блокада нарастает медленно и сохраняется так называемое "цианрезистентное" дыхание за счет чего организм может приспособиться к снижению выработки энергии и выжить. При большой концентрации НСN блокируется сразу все гемы а₃, а также часть гемов а, что приводит к резкому прекращению вы­работки энергии и развитию клинической картины поражения. Это приводит к нарушению функций многих органов и систем и в первую очередь ЦНС. Угнетение окислительных процессов в головном мозгу на 65% представляет угрозу летального исхода. Это происходит по­тому, что ЦНС 90% всей энергии получает за счет аэробного распада глюкозы и действия дыхательной цепи.

Нарушение процессов энергообразования в синокаротидной зоне приводит к возбуждению хеморецепторов и рефлекторному возбуждению дыхательной, сердечно-сосудистой систем, рефлекторному эритроци­тозу и усилению гемопоэза.

2.2. В настоящее время известно, что НСN подавляет актив­ность около 20 различных ферментов, нарушает синтез медиаторов, снижает чувствительность рецепторов к ацетилхолину и адреналину за счет нарушения энергетического обеспечения функций мембран. Это усиливает токсическое действие цианидов, приводит к выражен­ным и длительно проявляющимся отдаленным последствиям (функцио­нальной неполноценности сердечно-сосудистой и дыхательной сис­тем), а также усложняет терапию отравлений синильной кислотой.

Особенности поражения СДЯВ ОЯД.

Характерной особенностью отдельных СДЯВ ОЯД является резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации вызывают слезотечение, светобоязнь, раздражение носоглотки, гортани, трахеи. В тяжелых случаях разви­ваются фаринго-ларингит, трахеит, бронхит, пневмония и токсичес­кий отек легких. Механизм токсического действия изложен при изу­чении ОВ и СДЯВ РД. Заканчивая рассмотрение механизмов токсичес­кого действия цианидов, необходимо коротко сказать о механизмах антидотного лечения поражений.

1. Создание конкуренции в организме железу цитохромоксидазы переводом части железа гемоглобина (до 30%) в окисленную (3-ва­лентную) форму с помощью нитритов, антициана.

2. Связывание свободной НСN с альдегидными группами путем повышения их концентрации в крови после введения глюкозы.

3. Усиление процессов образования роданистых соединений за счет повышения концентрации серы в крови после введения гипосуль­фита.

4. Связывание иона НСN металлами при введении их в кровь (кобальт-витамин В₁₂).

5. При воздействии СДЯВ ОЯД, обладающих раздражающим дейс­твием, использование медикаментозных средств, направленных на снятие синдрома раздражения и профилактику ТОЛ.

3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Очаг применения синильной кислоты представляет собой нестой­кий очаг поражения быстродействующим ОВ.

После применения или разлива синильной кислоты, хлорциана на ограниченном участке местности в приземном слое создаются кон­центрации от 0,5 до 2,5 мг/л и больше. Такие концентрации через 2-5 минут приводят к молниеносным формам поражения. При нахожде­нии в течение 5-10 минут без средств защиты кожи в очаге приводит к тяжелым поражениям. При воздействии хлорциана будет наблюдаться резкое раздражающее действие, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Срок гибели пораженных без оказания медицинской помощи будет наблюдаться в течение 5-60 минут.

Через 20-30 минут концентрация снизится до безопасной при нахождении без ИСЗ КП, однако при нахождении без ИСЗ ОД в течение 30 минут она опасна для жизни. Через 60 минут на открытой мест­ности концентрация снижается до неопасной, в помещениях, фортифи­кационых сооружениях опасность поражения сохраняется до 3-х ча­сов.

Заражение обмундирования, ИСЗ, техники может наблюдаться в очаге, однако при быстром испарении специальная обработка не тре­буется.

Будет существовать опасность десорбции в закрытых помещениях в течение нескольких часов.

Личный состав в зоне разлива должен работать в ИСЗ ОД и КП в течение 30 минут, в последующем при отсутствии жидкой НСN в ИСЗ ОД. При высоких концентрациях существует опасность проскока НСN через шихту противогаза.

Особенности очагов поражения СДЯВ ОЯД.

Очаги поражения СДЯВ ОЯД небольших размеров, поражающее действие сохраняется более длительное время, до полного испарения жидкости. Существует опасность поражения через кожные покровы и органы дыхания. На первый план выступают симптомы раздражения ды­хательных путей, слизистых и кожных покровов. При работе в очаге требуется использование ИСЗ ОД и КП.

Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ и СДЯВ ОЯД.

В очаге поражения:

- надевание противогаза,

- введение антициана,

- дача фициллина или ПДС при раздражении верхних дыхательных путей,

- искусственное дыхание (по показаниям),

- выход или вынос из зоны заражения.

В очаге выделяют группу лиц, находящихся в состоянии судо­рог, без сознания, с сильной одышкой и группу легкопораженных.

Первая медицинская помощь будет оказываться и в порядке са­мо- и взаимопомощи, но в основном силами медицинской службы под­разделений (санитарами, санинструкторами). Эвакуация из очага бу­дет осуществляться силами подразделений.

После выхода (выноса) из очага:

На границе очага развертывается пост сбора пораженных в сос­таве фельдшера, санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается доврачебная медицинская помощь в следующем объеме:

- введение антициана,

- искусственное дыхание (по показаниям),

- дача фициллина или ПДС,

- сердечно-сосудистые средства (по показаниям).

Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений.

в очаге:

- использование ИСЗ ОД и КП в первые 15-30 минут, затем ИСЗ ОД, в очаге СДЯВ ИСЗ ОД и КП за время работы.

на ЭМЭ:

- проветривание обмундирования раненых и больных;

- эвакуация без противогаза на хорошо вентилируемом транс­порте;

- периодический контроль воздуха закрытых помещений, палаток на зараженность СДЯВ ОЯД и проветривание;

- при заражении обмундирования каплями СДЯВ ОЯД - работа на ПСМ, ОСО в противогазах, перчатках.