Joomla Сайт

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size
Главная Лекции Общие Лекции по военной токсикологии. Часть 2 - ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВ

Лекции по военной токсикологии. Часть 2 - ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВ

Article Index
Лекции по военной токсикологии. Часть 2
Токсикокинетика и Токсикодинамика отравляющих веществ
ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ
ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВ
Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями
ТОКСИКОЛОГИЯ ЯДОВИТЫХ ТЕХНИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ЯТЖ
ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИЯХ НА ОБЪЕКТАХ, СОДЕРЖАЩИХ СДЯВ
ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ
ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ АВАРИИ НА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ
ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ИОНИЗИРУЮЩИМИ ИЗЛУЧЕНИЯМИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ
СИМПТОМАТИКИ И ДИНАМИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ
ПРИРОДНЫЕ ЯДЫ
ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

 

"ТОКСИКОЛОГИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА, ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО СГОРАНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И КОМПОНЕНТОВ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВА"

 

1. Источники образования окиси углерода.

2. Токсикокинетика и токсикодинамика окиси углерода. Принци­пы профилактики и лечения.

3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика ком­понентов боеприпасов объемного взрыва, их токсикокинети­ка и токсикодинамика (окись этилена).

4. Токсикологическая характеристика поражений зажигательными смесями.

ВВЕДЕНИЕ

Окись углерода (ОУ) встречается везде, где существуют усло­вия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Она вхо­дит в состав многих промышленных газов, выхлопных газов автомоби­лей, широко используется в современном органическом синтезе, в больших количествах выделяется при пожарах, горении почти всех полимеров.

На вооружении армий почти всех государств мира имеются зажи­гательные смеси и боеприпасы объемного взрыва. Их основное пора­жающее воздействие на людей - ожоги, травмы. Однако при ряде ус­ловий их компоненты или вещества, выделяемые при взрыве и горе­нии, могут оказывать общеядовитое воздействие на организм челове­ка.

1. Источники образования окиси углерода

ОУ представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса.

В воде почти не растворим, легче воздуха, поэтому накаплива­ется в верхних отделах закрытых помещений. Смесь двух объемов ОУ и одного объема кислорода взрывается при зажигании, о чем необхо­димо помнить при входе в загазованные помещения с открытым огнем. В присутствии смеси окислов марганца и меди окисляется до угле­кислого газа, что лежит в основе защитного действия гопкалитового патрона (ДП-1, ДП-2).

ОУ входит в состав многих промышленных газов. Так, газы ра­ботающей вагранки содержат 13-15% ОУ, в доменном газе ее содер­жится до 30%. Содержание ОУ в выхлопных газах автомобилей колеб­лется от 1,0 до 13,7%. Табачный дым содержит 0,5-1,0%, пороховые газы до 50%, бытовой газ до 11% ОУ. При пожарах может накапли­ваться в помещениях от 0,2 до 1,0% и более. До 50% людей гибнет при пожарах от отравления ОУ. При горении в кухне 3-х газовых го­релок в течении 2-х часов концентрация ОУ увеличивается в 11 раз, а содержание карбоксигемоглобина в крови у лиц, находящихся в этом помещении, возрастает в два раза. При работе цветного теле­визора концентрация ОУ в помещении 45 м куб. через 20 минут уве­личивается в 4-5 раз (84 мг/м3 - естественный уровень).

2. Токсикокинетика и токсикодинамика ОУ.

Принципы профилактики и лечения

Путь поступления в организм - только ингаляционный. В орга­низме связывается с ионом двухвалентного железа и другими метал­лами, входящими в состав различных ферментных комплексов и соеди­нений, нарушая их деятельность. В последующем происходит диссоци­ация с образованием вновь ОУ. Разносится по всем органам и систе­мам. Выделение происходит в неизменном виде через органы дыхания. В течение первого часа после выхода из зоны заражения выделяется до 60-70% ОУ, остальная часть в течение 3-4 часов. Незначительная часть окисляется до двуокиси углерода (ДУ), часть выделяется с мочой в виде комплексного соединения с железом.

{loadposition adsense_720_90}

Попадая в кровь, ОУ соединяется с железосодержащими система­ми и, в первую очередь, с гемоглобином крови. Происходит образо­вание карбоксигемоглобина и нарушение процесса переноса кислорода кровью. Причем, сродство ОУ к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому образование карбоксигемоглобина происходит при невысоких концентрациях ее в воздухе. Содержание кислорода в крови при этом может снижаться с 18-20% до 8%, а разница содержа­ния оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6-7 до 2-4%. Кроме того, в присутствии ОУ снижается диссоциация оксигемоглобина и ухудшается отдача им кислорода тканям. Возника­ет гемический тип гипоксии. Часто ОУ соединяется с миоглобином мышц, сродство которого к ней в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях до 25% всего миоглобина связывается с ОУ. Часто ОУ соединяется с двухвалентной формой железа цитохромоксо­дазной системы. Таким образом нарушается процесс передачи кисло­рода на тканевом уровне - возникает тканевая гипоксия. Кроме то­го, ОУ связывает и другие ферментные системы (каталазу, перокси­дазу, тироназу и другие), нарушая их деятельность.

Этот процесс связывания в организме идет до тех пор, пока не установится равновесие между концентрациями ОУ и кислорода во вдыхаемом воздухе, крови и тканях. Однако для этого требуется достаточно длительное время. Когда концентрация ОУ во вдыхаемом воздухе уменьшается, начинается обратный процесс диссоциации кар­боксигемоглобина, карбоксимиоглобина и обратное ее выделение че­рез органы дыхания. Диссоциация идет в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина и ускоряется при повышении парциального давления кислорода и ДУ.

В зависимости от концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная и замедленная формы интокси­кации.

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии окиси углерода в очень высоких концентрациях (10-15 г/м3). В этих случаях отравленный почти моментально теряет сознание, возникают судороги и смерть при явлениях токсического коллапса.

Более типичной формой отравления является замедленная форма, по выраженности клинической картины которой различают легкую, среднюю и тяжелую степени.

Легкая степень отравления характеризуется головной болью пульсирующего характера, головокружением, тошнотой, сонливостью, общей слабостью, резко выраженной в ногах. При объективном иссле­довании можно выявить учащение дыхания и пульса, некоторое повы­шение артериального давления. У некоторых пострадавших может иметь место состояние, напоминающее алкогольное опьянение. При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемог­лобина составляет в этих случаях около 20-30%.

Средняя степень тяжести характеризуется более выраженными симптомами, присущими легкой степени отравления. Нередко отмеча­ется повторная рвота. Имеет место резкая адинамия, нарушение ко­ординации движений, затем наступает стойкая потеря сознания. При объективном обследовании можно обнаружить расширение зрачков, не­равномерность сухожильных рефлексов, снижение артериального дав­ления, одышку, гипертермию. Кожные покровы могут иметь малиновый цвет (первые часы интоксикации). При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих слу­чаях около 50%. После выхода отравленного из коматозного состоя­ния довольно длительно отмечается ретроградная амнезия.

Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, переходящей в затяжное коматозное состояние (может продолжаться несколько суток). Нередко тонические судороги в конечностях, спонтанные миофибрилляции. Артериальное давление снижается, вплоть до коллапса. Температура тела повышается до 38-40оC.

Возможны атипичные формы отравления - эйфорическая и синко­пальная. Первая из них характеризуется выраженными явлениями эй­фории, а вторая - отчетливыми нарушениями сосудистого тонуса с развитием острой сосудистой недостаточности.

Диагностика.

Основой диагностики является определение содержания СОНв в крови . В то же время следует подчеркнуть, что процентное содер­жание CОНв в крови не может служить надежным критерием определе­нием степени тяжести пострадавших при поступлении на ЭМЭ. В боль­шинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как симптома­тика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. По­добное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого прои­зошла его диссоциация. Указывая на относительную значимость обна­ружения СОНв в крови как основного критерия диагностики отравле­ния окисью углерода, следует помнить, что СОНв почти постоянно обнаруживается в крови жителей городов и у курильщиков: 3-6% и 6-10% соответственно. Исследование крови на содержание карбокси­гемоглобина достоверно при его определении в течение первого часа после выноса из очага.

Основными причинами отравлений ОУ являются: вдыхание выхлоп­ных газов автомобилей при закрытых гаражах, эксплуатация неисп­равных газовых приборов и печного отопления, нахождение в горящих помещениях, фортификационных сооружениях при стрельбе (с нарушен­ной системой вентиляции). А отсюда - основные принципы профилак­тики отравлений ОУ. Это, в первую очередь, наведение уставного порядка при эксплуатации техники, соблюдение мер безопасности при пожарах, возгораниях. Обучение людей по пользованию газовыми при­борами и печным отоплением, при движении колонн - выдерживание дистанции между машинами, особенно в зимнее время и в тоннелях. В случае нахождения в зоне воздействия повышенных концентраций ОУ необходимо пользоваться гопкалитовыми патронами (при концентрации до 1%) или изолирующими противогазами.

Общие принципы лечения.

а) Удалить пострадавшего из отравленной атмосферы, освобо­дить от одежды, стесняющей дыхание, предоставить покой, обеспе­чить согревание. В случае необходимости одеть противогаз с ДП-1 (ДП-2).

б) Кислородная терапия. При этом необходимо напомнить, что при вдыхании чистого кислорода из альвеолярного воздуха практи­чески вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол (Я.А.Лазарис, И.А.Серебровская, 1962). Поэтому начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25% и только при отсутствии ухудшения состояния больно­го ее можно увеличить до 30-35%. Ингаляция должна проводиться от­дельными циклами по 10-15 мин. При этой методике можно добиться хорошего эффекта усиления диссоциации СОНв.

Большой эффективностью обладает метод гипербарической окси­генации. Если при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в альвеолах возрастает в 6 раз, то при давлении в 3 атм парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается в 10 раз. Это приводит к увеличению растворенного в плазме крови кис­лорода, что полностью обеспечивает метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует диссоциа­ции карбооксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма.

Однако гипербарическая оксигенация эффективна при раннем ее использовании (в первый час после отравления).

в) Повышение способности тканей утилизировать кислород путем использования цитохрома С (15-60 мг в/с), который как металлопро­теид обеспечивает пополнение сниженного вследствие интоксикации физиологического уровня цитохрома С в тканях и восстановление ак­тивности цитохромоксидазы, блокированной окисью углерода (А.М.Ра­шевская, Л.А.Зорина, 1968).

г) Введение аскорбиновой кислоты 20 мл - 5% с целью восста­новления активности цитохромоксидаз, 20-50 мл 40% глюкозы с инсу­лином (10 ед) - для восстановления энергетических запасов.

д) Симптоматическая терапия, включающая мероприятия по про­филактике токсического отека легких - при отравлении пороховыми газами и продуктами горения напалма.

3. Физико-химическая и токсикологическая характеристика компонентов боеприпасов объемного взрыва (КБОВ), их токсикокинетика и токсикодинамика (окись этилена)

Основным компонентом БОВ является окись этилена. Бомбовые кассеты СВИ-55/В калибра 500 фунтов содержат от 136 до 635 кг ве­щества. На местности создается облако диаметром до 15-17 метров, высотой до 3 м, с каплями диаметром до 10 мкм, концентрацией па­ров от 3 до 1000 г/с. В результате взрыва до 12% вещества остает­ся в виде несгоревшего пара.

Окись этилена - жидкость с температурой кипения 10,7оС, плотность паров меньше единицы, хорошо растворима в воде, жирах. В смеси с воздухом взрывается.

Токсикокинетика.

Пути поступления: в организм попадает в основном ингаляцион­но. Однако при попадании на кожу и слизистые в любом агрегатном состоянии оказывает выраженное раздражающее действие и вызывает химический ожог.

Метаболизм: в организме разносится кровью, накапливается в органах и тканях, богатых липидами (ЦНС, почки, печень), распада­ется с образованием формальдегида и этиленгликоля. Их метаболизм будет изучаться в соответствующем разделе.

Выведение: выводится в виде метаболитов, в основном, с мо­чой. Кроме того, возможно выделение в неизмененном виде через ор­ганы дыхания (18-20%).

Токсичность: нахождение в течение 10-15 минут в атмосфере с окисью этилена в концентрации 1400-1500 г/м3 приводит к поражению тяжелой степени тяжести. Запах воспринимается в концентрации 1,6 мг/л, раздражение глаз при 1,1 мг/л. При попадании жидкого вещества в глаза - ожег роговицы. Одноминутный контакт с кожей приводит к ожогу I-II степени.

Токсикодинамика: после поступления в ЦНС окись этилена ока­зывает наркотическое действие в результате проникновения в липид­ный слой мембран нервных клеток и нарушения их деятельности. В последующем - разлагается с образованием этиленгликоля и формаль­дегида, которые вызывают токсическое действие на почки , печень, ЦНС.

В результате окисления тиоловых групп нарушается деятель­ность ряда ферментов, что связано с раздражающим и воспалительным действием на кожу и слизистые, а также развитием токсического отека легких. Имеются данные о наличии радиомиметического эффекта (нарушение функции ДНК).

Медицинская помощь в очаге заключается в одевании противога­за с предварительной обработкой кожных покровов (при попадании капель) водой или 2% раствором соды, промывании глаз водой из фляжки. Далее следует обработка открытых участков кожных покровов водой, введение в подмасочное пространство фициллина при раздра­жении слизистых глаз, ВДП. Затем - вынос из зоны поражения. В последующем обязательное снятие обмундирования и его проветрива­ние, проведение мероприятий по профилактике токсического отека легких. Рекомендуется, как антидотное средство, введение тиосуль­фата натрия, а также антигистаминных препаратов (димедрола, пи­польфена). При поражениях средней и тяжелой степени обязательна госпитализация. Легкопораженные подлежат наблюдению в течение су­ток.

Защита медперсонала в очаге и на ЭМЭ:

- противогаз и ИСЗ КП изолирующего типа - при работе в оча­ге;

- после проведения работ - полная санитарная обработка с ги­гиенической помывкой и сменой обмундирования;

- проветривание обмундирования в течение не менее 24 часов;

- перед заносом раненых в закрытые помещения с них снимается обмундирование, кожные покровы обрабатываются водой с мылом. Мед­персонал при этом должен работать в противогазах, перчатках, фар­туках.

 

Карьера военного

учебные материалы