Переломы костей

Глава   4

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

ОБЩИЕ ДАННЫЕ О ПЕРЕЛОМАХ

Перелом — полное нарушение целости кости, вызванное внеш­ним насилием, превышающим пределы ее прочности.

Неполное нарушение целости кости происходит в результате трещины, надлома, дырчатого и краевого перелома. Одним из видов полного перелома является вколоченный перелом, когда один отломок внедряется в другой. Это наблюдается в области метаэпифизов. У детей могут быть поднадкостничные переломы, отломки в этом случае удерживаются надкостничным футляром, а также эпифизеолиз — разъединение отломков на месте рост­ковой зоны.

Различают переломы травматические, вызванные внешним насилием и относящиеся к неизмененной кости, и патологические, наступившие на месте измененной болезненным процессом кост­ной ткани (опухоли, костная киста, истонченная кость в резуль­тате операции и др.).

В зависимости от наличия связи костной раны с внешней сре­дой через поврежденные мягкие ткани и кожу переломы бывают открытые (огнестрельные и неогнестрельные) и закрытые.

Открытые переломы (огнестрельные и неогнестрельные). Пере­ломы костей, сопровождающиеся ранением мягких тканей и сооб­щающиеся с внешней средой, называют открытыми. Этот вид перелома характеризуется наличием раны, кровотечения, микробного загрязнения. Открытые неогнестрельные переломы отличаются от огнестрельных ограниченным и менее тяжелым повреждением мягких тканей и кости, особенно в отдалении от места приложения травмирующей силы. В тех случаях, когда рана возникает не в момент травмы, а под влиянием воздействия на мягкие ткани и кожу одного из образовавшихся отломков, переломы называют вторично открытыми.

Закрытые переломы не сопровождаются ранением тканей, проникающим к месту перелома, и не сообщаются с внешней средой.

 

Классификация переломов костей

Закрытые переломы сопровождаются внутренним кро­вотечением, величина которого зависит от тяжести перелома и его локализации.

Переломы костей могут быть единичными и множественными (конечность, туловище).

Сочетанными повреждениями называют переломы костей опор­но-двигательного аппарата, сопровождающиеся повреждением внутренних органов и черепа.

К комбинированным переломам относят поражения, возникаю­щие при воздействии на организм двух или более поражающих факторов (переломы костей, сопровождающиеся термическим, химическим или радиационным поражением).

Механизм переломов. По прямому механизму перелом возникает в месте приложения силы; по непрямому - вдали от места воз­действия травмирующей силы. В зависимости от характера воздействия внешней силы различают переломы от сгибания, сжатия, сдвига и скручива­ния. При переломах от сгибания на выпуклой стороне происходит поперечный перелом, а на вогнутой образуется треугольной формы осколок.

В результате сжатия возникают компрессионные переломы (тело позвонка, пяточная кость, мыщелки большеберцовой кости и др.). Переломы от сдвига наступают в результате действия двух параллельных, противоположно направленных сил. Скручивание кости по оси приводит к образованию винтооб­разного перелома.

Различают трещины, надломы, краевые и дырча­тые переломы, поперечные, косые, винтообразные, продольные, оскольчатые и раздробленные переломы костей, переломы с дефектом костной ткани.

Переломы могут локализоваться в нижней, средней или верхней третях кости, а также проникать в сустав (внутрисустав­ные переломы). Нарушение целости кости часто сопровождается смещением отломков. Различают четыре вида смещения: по ширине, по длине, по оси (под углом), по периферии (ротация). Редко  наблюдается только один вид смещения, в большинстве случаев они бывают в виде различных комбинаций.

Статистика переломов. В мирное время частота закрытых переломов костей не превышает 87,3 %, открытых, в том числе огнестрельных — 11,9% (табл. 1, 2).

Таблица 1

Частота отдельных видов переломов у военнослужащих в мирное время

Виды переломов	Частота, %
Закрытые Открытые Сочетание открытого и закрытого перелома	87,3 11,9 0,8

В годы Великой Отечест­венной войны огнестрельные ранения конечностей составля­ли среди всех санитарных по­терь 70,2 %. Огнестрельные переломы встречались у 30—40 % раненых и только у 1 % ра­неных были закрытые переломы. Огнестрельные переломы длин­ных трубчатых костей и крупных суставов наблюдались у 20,45% раненых.

Таблица 2

Частота переломов по локализациям у военнослужащих, лечившихся в травматологических отделениях военных госпиталей в мирное время, %

Локализация переломов

	Частота среди пострадавших с переломами
Лопатка	2,8
Ключица	9,2
Плечо	5,5
Предплечье	10,1
Кисть	11,0
Бедро	15,7
Коленный сустав	5,2
Голень	15,7
Голеностопный сустав	11,0
Стопа	13,8

 

 

Кровотечение и кровопотеря

При открытых переломах костей в результате повреждения мышечных сосудов наблюдается наружное крово­течение. При этом количество потерянной крови зависит от тяжести повреждения, а также от срока оказания помощи. Определенную роль в оценке величины кровопотери играет размер раны мягких тканей при переломе. В частности, малые раны (площадью меньше поверхности ладони) обычно сопровождаются кровопотерей до 10% ОЦК; при больших ранах (не менее трех ладоней) кровопотеря может достигать 40% ОЦК и более.

При закрытых переломах кровь изливается в область перелома и окружающие ткани. Величина кровопотери в миллилитрах зависит от локализации перелома: бедренная кость — 1500—2000; кости голени — 600—700; плечевая кость — 300—400; кости пред­плечья — 100—200.

Приблизительную величину кровопотери вычисляют путем сопо­ставления лабораторных показателей крови, полученных после восстановления ОЦК путем инфузии кровезаменителей,  и частоты пульса, величины артериального давления (табл. 3).

Таблица 3

Определение величины кровопотери по лабораторным и клиническим данным

Гемоглобин, г/л	Вели­чина гематокрита, л/л	Артериаль­ное давление	Пульс	Кровопотеря, мл
108—103	0,44—0,40	Норма	Норма	До 500
101—83	0,38—0,32	Норма или нерезко снижено	Учащенный	От 500 до 1000
88—71	0,30—0,23	Пониженное	Учащенный	От 1000 до 1500
Ниже 71	Ниже  23	Низкое	Нитевидный	Более 1500

Небольшая кровопотеря может компенсироваться организмом. Это происходит тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Механизмы компенсации: 1) спазм мелких артерий и вен, мобилизация крови из «депо»; 2) учащение пульса, ускорение тока крови; 3) поступление в сосудистое русло жидкости из тканей; 4) учащение дыхания, увеличение легочной вентиляции.

Указанные механизмы компенсации составляют содержание защитной системной реакции «централизации кровообращения». В связи с этим острая кровопотеря в размере 10—15% ОЦК сопровождается минимальными изменениями гемодинамики, 20—30% — может самостоятельно компенсироваться организмом. Однако острая утрата крови в объеме 35% и более ОЦК требует самого энергичного лечения, в противном случае летальный исход практически неизбежен. Незначительное снижение артериального давления может сохраняться в течение длительного времени. Падение давления до 60 мм рт. ст. и ниже обычно бывает кратковременным, т. к. если гипотензию устранить не удается, в организме наступают необратимые изменения, приводящие к летальному исходу.

Кровопотерю классифицируют не только по объему, но и по тяжести наступающих изменений в организме раненого, которые способствуют развитию шока. Выделяют 4 степени кровопотери (табл. 4).

Оказание помощи раненым с кровотечением состоит в быстрой временной его остановке (наложение жгута, давящей повязки, прижатие сосуда и др.), а затем окончательно останавливают кровотечение и, при необходимости, — восполняют кровопотерю.

Таблица 4.

Степени кровопотери и прогноз развития шока в зависимости от изменений объема и состава циркулирующей крови

Степень кровопотери	Изменения в крови		Прогноз развития шока
	Дефицит ОЦК, % к должному	Дефицит количества эритроцитов, % к должному
Легкая	от 10 до 20	до 30	Шока нет
Средняя	от 20 до 30	от 30 до 45	Шок развивается при длительной гиповолемии
Тяжелая	от 30 до 40	от 45 до 60	Шок неизбежен
Крайне тяжелая	свыше 40	более 60	Шок, терминальное состояние

Так как при определении величины кровопотери получают только приблизительные данные, некоторые исследователи, в част­ности А. Н. Беркутов, считают необходимым вначале восполнить объем циркулирующей крови и переливать консервированную кровь лишь до достижения безопасного уровня острой глобулярной анемии (показатель гематокрита 25—30%, что соответствует содержанию гемоглобина 100—110 г/л). Объем циркулирующей крови воспол­няют коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями, а также препаратами крови, соотношение которых определяется величиной кровопотери (табл. 5).

Таблица 5.

Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере и шоке у раненого массой тела до 70-80 кг

Объем кровопотери, л	До 0,5	До 1,0	До 1,5	До 2,0	Свыше  2
Количество вводимых в первые сутки средств
Коллоидных растворов, л	0,5	0,5-1	0,8-1	1-1,5	Свыше 1,5
Кристаллоидных р-ров, л	До 1	1-1,5	1,5-2	2-3	3-4
Эритроцитной массы, доз	-	-	2-3	3-4	Свыше 4

 

Травматический шок

Травматический шок — это частое и тяжелое осложнение огнестрельных и открытых неогнестрельных переломов костей. Во время Великой Отечественной войны шок при огнестрельных переломах бедра встречался у 30— 50 % раненых. По данным локальных вооруженных конфликтов число пострадавших в состоянии шока при огнестрельных ранениях составляет 8—15% от общего числа.

Травматический шок - общая реакция организма на тяжелое повреждение, выражающаяся в угнетении жизненно важных функций, нарушении деятельности нервной, эндокринной систем, системы кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Преобладающее влияние при травмах массивной кровопотери и связанных с ней расстройств кровообращения позволяет определять шок как синдром гипоциркуляции, вызванный одновре­менным патологическим влиянием кровопотери (гиповолемии), болевой импульсации, эндотоксикоза, а иногда — на­рушений специфической функции сердца или головного мозга при их прямом повреждении.

Аналогичные характерные расстройства микроциркуляции наблюдаются и при других критических состояниях (кардиогенный шок, септический шок и др.). В результате блокады периферического кровотока (стаз и генерализованное образование микросгустков) развивается циркуляторная гипок­сия, которая вызывает изменения на клеточном уровне и формирует необратимые последствия шока. Такова сущность теории микроциркуляторных нарушений, лежащих в основе травматического и других видов шока (Хардавей и др., 1965).

Патофизиологическую сущность шока как синдрома гипоциркуляции определяет все более возрастающий разрыв между потребностями тканей в кислороде, питательных веществах и невозможностью их доставки из-за углубляющихся расстройств кровообращения. Эти расстройства проявляются учащением пульса, снижением артериального и венозного давления, умень­шением объема циркулирующей крови и др.

Травматический шок протекает в виде двухфазного процесса.

В начальной фазе шока (прежний термин – «эректильный шок») большинство функциональных нарушений имеет выраженную компенсаторную направленность. В результате активизации симпатической нервной системы  развивается генерализованный    спазм    периферических    сосудов,    которому способствуют усиленная продукция и выброс в кровь адреналина, норадреналина.

В результате этой важнейшей компенсаторной реакции сокраща­ются периферические сосуды и происходит относительное обескровливание кожи, подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц,  органов брюшной полости. При этом циркулирующая кровь сосредоточивается в центральной части сосудистого русла для поддержания адекватной перфузии сердца и головного мозга. Такая компенсаторная реакция организма при шоке называется  «централизацией  кровообращения».  Спазм  периферических сосудов носит стойкий характер и при неблагоприятном течении шока сохраняется вплоть до терминальных фаз, а ишемия внутренних органов  существенно влияет на течение постшокового периода — вызывает геморрагический гастроэнтерит, острую почечную недостаточность и др.

В случаях тяжелого шока, развившегося после значительной кровопотери, компенсаторный кратковременный подъем АД вскоре сменяется падением его с быстрым развитием терминального состояния.

На поздней стадии шока («торпидный шок») все более возрастающий дефицит в доставке кислорода клеткам организма переводит процесс выработки в них энергии на путь анаэробного гликолиза, что сопровождается накоплением в организме молочной кислоты и других кислых продуктов. В результате развивается метаболиче­ский ацидоз, который на этой стадии шока приобретает важнейшую патологическую роль.

В результате гипоксии и ацидоза, характерного для поздней стадии шока, повреждаются внутриклеточные структуры, и в кровь поступают лизосомальные ферменты. Не все органы одинаковы чувствительны к гипоксии. Клеточные мембраны слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно богатые лизосомами, разрываются в первую очередь, наводняя организм токсинами. Это усугубляет «кризис микроциркуляции», нарушает функцию многих органов и систем.

На заключительной стадии затянувшегося  шока вследствие дефицита в снабжении тканей кислородом, расстройств функции печени, других внутренних органов, наводнения организма токсическими субстанциями развиваются глубокие сдвиги гомеостаза и гибель дополнительных клеточных структур. Hacтупает необратимая стадия позднего шока («рефрактерный шок»), не поддающаяся современным методам лечения и неизбежно заканчивающаяся летальным исходом.

Клиническая картина. Для  диагностики   шока,   помимо  уровня  АД,   следует учитывать тяжелый характер самого механического повреждения и  признаки расстройств периферического кровотока. К ранним симптомам шока относятся резкая бледность покровов, липкий холодный пот. Как показали исследования, они проявляются одновременно с расстройствами кровообращения во внутренних областях организма (мезентериальный кровоток). В ранней стадии (эректильный шок) пострадавший беспокоен, в поздней стадии (торпидный шок) — угнетен; черты лица заостряются; на мертвен­но бледной влажной коже четко обозначается рисунок поверхно­стных вен; подногтевые ложа также бледны, нередко цианотичны. При надавливании на кожу лба пострадавшего пальцем образуется долго не исчезающее белое пятно (более 2—3 мин).

Предварительную диагностику шока осуществляют на осно­вании данных осмотра, физикального обследования и совокупной оценки анатомических повреждений; для формулирования окон­чательного диагноза используют результаты лабораторных и специальных методик. Среди этих методик центральное место принадлежит возможно более точному определению влияния  кровопотери на центральную и периферическую гемодинамику.

При шоке информативны серийные измерения центрального венозного давления (ЦВД), проводимые через подключичный катетер с 10-ми­нутными интервалами. Уровень ЦВД тем ниже, чем больше величина кровопотери и меньше скорость кровотока в крупных венах груди (норма 2—12 см вод. ст.).

Градиент температур — разница между «внутренней» (в пище­воде, прямой кишке) и «наружной» температурами (на коже большого пальца руки или ноги) — объективно отражает состоя­ние периферического кровообращения. Если в норме он равен 3—4 °С, то при шоке возрастает до 8—15 °С, главным образом за счет снижения «наружной» температуры. Уменьшение градиента как следствие повышения обеих температур свидетельствует о восстановлении периферического кровотока и энергетического обмена в тканях.

Продукция почками мочи также довольно точно отражает состояние гемодинамики при шоке. За критический уровень диуреза принято 30 мл/ч (15-20 кап/мин); дальнейшее снижение свидетельствует о нарастающих расстройствах кровообращения.

Необходима повторная регистрация всех перечисленных параметров (монито­ринг), так как сама динамика процесса становится критерием тяжести шока и эффективности лечения. Например, нарастающее снижение артериального давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении гемодинамических нарушений. Напротив, стабилизация или подъем АД, урежение пульса, выделение мочи из катетера и, как следствие системных сдвигов, появление розовой окраски и потепле­ние покровов отражают улучшение состояния больного.

Помимо приве­денных тестов, важную информацию о глубине нарушения жизненных функций дают более сложные лабораторные исследования: определение кислотно-основного состояния (КОС), электролитов, концентрации белка, альбуминов, осмометрия, коагулография, запись ЭКГ и др.

В зависимости от тяжести состояния пострадавших принято условно различать четыре степени шока. Принципиально важным является выделение двух классификационных уровней систолического давления крови — 70 и 50 мм рт. ст. Дело в том, что при гипотензии до 70 мм рт. ст. еще сохраняется перфузия внутренних органов, в частности сердца, головного мозга (граница относительной безопасности); при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).

Степени тяжести Шока

 

С учетом сказанного травматический шок разделяют по тяжести следующим образом.

Шок легкий (1 степень) характеризуется незначительной блед­ностью кожных покровов, учащением пульса до 90—100 ударов в минуту, снижением максимального артериального давления до 90—100 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК).

Наиболее эффективна ранняя противошоковая терапия (прогноз благоприятный). При дополнительной травматизации и отсутствии по­мощи тяжесть шока усиливается.

Шок средней степени (II степень) сопровождается выраженной бледностью кожных покровов, учащением пульса до100—120 уда­ров в минуту и снижением максимального артериального давления до 90—75 мм рт. ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК). Пострадавшему необходима энергичная и длительная комплексная терапия (прогноз сомнительный).

При тяжелом шоке (III степень) наблюдается значи­тельная кровопотеря (1500—2000 мл). Кожные покровы бледно-серые с цианотичным оттенком. Пульс учащенный до 120—160 уда­ров в минуту, нитевидный, систолическое артериальное давление 70-50 мм рт. ст. Пострадавшему проводят энергич­ные мероприятия противошоковой терапии, в том числе в сочетании с хирургическим вмешательством, направленным на остановку кровотечения.

Терминальное состояние— это крайнее угне­тение жизненных функций, которое отличается от шока практически полным прекращением перфузии тканей. Оно состоит из трех основных перио­дов.

1. Предагональное состояние — выраженная общая заторможенность, отсутствие пульса на луче­вых артериях и сохранение его на бедренных и сонных. Арте­риальное давление менее 50 мм рт.ст.  Выраженная одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек.

2. Агональное состояние — к клиническим проявлениям предагонального состояния присоединяются нарушение дыхания (типа Чейна—Стокса) и потеря сознания. АД не определяется, глазные рефлексы отсутствуют.

3. Клиническая смерть — с момента остановки сердца и дыха­ния. Реанимация в первые 5-7 мин может привести к полному восстановлению всех функций организма. По истечении этого срока возможно восстановление сердечной деятельности и дыха­ния и только частично — функции центральной нервной системы (наступает декортикация).

Предупреждение и лечение шока у больных с переломами костей. Предупредить развитие шока можно проведением следующих профилактических мероприятий.

1. Быстрой временной остановкой кровотечения.

2. Наложением транспортных или импровизированных шин.

3. Обезболиванием области перелома (местная анестезия или анестезия поперечного сечения, футлярная новокаиновая бло­када по Вишневскому, проводниковая анестезия, введение анальгетиков).

4. Согреванием и утолением жажды горячим питьем.

5. Щадящей транспортировкой.

При лечении пострадавших в состоянии шока путем симптоматических и патогенетических мероприятий срочно ликвидируют острые расстройства  жизненных функций. К симптоматическим мерам лечения шока относятся временное поддержание давления крови с помощью инфузий, ощелачивание и введение медикаментозных средств. Патогенетический характер имеют меры радикального гемостаза, включая неотложные операции для остановки кровотечения, ликвидация острой дыхательной недостаточности (гипоксии — ацидоза) и устранение острых   токсических   влияний со стороны очага повреждения. Например, при рано начатом лечении нетяжелого шока одного кровевосполнения бывает достаточно для нормализации гемодинамики.

Проводят следующие мероприятия.

1. Остановка продолжающегося из сосудов конечности кровотечения: временная – на период выведения из шока или окончательная – при невозможности использования кровоостанавливающего жгута или других средств.

2. Восполнение кровопотери (с учетом количества потерянной крови) путем внутривенного переливания крови в сочетании с введением плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, рингер-лактат, консервированная плазма и человеческий альбумин). При массивной кровопотере и тяжелом шоке показано струйное переливание в несколько вен (табл. 5). Наиболее эффективной является катетеризация вен (подключичная вена). Введение сердечно-сосудистых средств (норадреналин, кордиа­мин, коргликон, кофеин), а также преднизолона, гидрокортизона проводится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Задача   восполнения   кровопотери считается решенной, когда через 1-1,5 ч нормализуется АД, час­тота сердечных сокращений становится менее 100 уд/мин, устра­няется спазм периферических сосудов (восстанавливается диурез, теплеет кожа и слизистые оболочки), показатели «красной» крови  становятся минимально допустимыми  (эритроциты - 3,5 х 10¹²/л, НЬ - 100 г/л, Ht - 35%), а диурез превышает уровень 20-25 капель в минуту через уретральный катетер.

3. При нарушении дыхания принимают меры к его восстано­влению: искусственная вентиляция легких увлажненным кисло­родом с помощью дыхательных аппаратов. При остановке дыхания и отсутствии аппаратов искусственное дыхание осуществляют путем вдувания воздуха «рот в рот» или «рот в нос».

4. Обезболивание области перелома (футлярная анестезия по Вишневскому, анестезия поперечного сечения или проводнико­вая анестезия).  Общая анестезия необходима для выполнения неотложных оперативных вмешательств по жизненным пока­заниям (ампутация при газовой гангрене, отсечение размозженной нежизнеспособной конечности, висящей на лоскуте).

5. Устранение эндотоксикоза путем неотложной хирургической санации, а также применением различных методов экстра- и интракорпоральной детоксикации. При значительных размозжениях конечностей для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 3—5 % раствор гидрокарбоната натрия (150—200 мл на каждый литр плазмозаменителей), комплекс витаминов (С, В₁, В₆ В₂, В₁₂), глюкозу.

6. Ранняя комплексная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра.

При терминальных состояниях осуществляют комплекс реанима­ционных мероприятий — внутриартериальное нагнетание крови через бедренную артерию (высокая объемная скорость трансфузий без перегрузки малого круга кровообращения), искусственное дыхание и массаж сердца.

 

Синдром длительного сдавления

Частота развития СДС в экстремальных ситуациях может дости­гать 5-20%. Комплекс патологических расстройств, связан­ный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях — синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) развивается после осво­бождения раненых из завалов (взорванные сооружения, последствия землетрясений и т.д.), где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками. Известен также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадав­шего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается пос­ле восстановления поврежденной магистральной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута). Основой патогенеза этих сходных состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии в результате реперфузии тканей.

У пострадавших с синдромом длительного сдавления, главным образом поражаются конечности, так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних ор­ганов чаще смертельно. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза имеются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения пострадавших от сдавления и поступления крови в ишемизированные ткани, токсичес­кие вещества (полипептиды, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, другие медиаторы воспале­ния, калий) выходят в общий кровоток. Наиболее опасно высвобождение мышечного белка миоглобина, закупоривающего в условиях метаболического ацидоза почечные канальцы. Развивающийся постишемический отек по­врежденной конечности не только ограничивает местный кровоток, но и вызывает гиповолемию с гемоконцентрацией, что также способствует ухудшению фун­кции почек.

В зависимости от обширности и длительности сдавле­ния тканей условно различают три степени тяжести тече­ния СДС.

При небольших масштабах и сроках сдавления (напри­мер, сдавление предплечья в течение 2-3 час), эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия ку­пируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой сте­пени при правильном лечении благоприятный.

Более обширные сдавления конечности сроками до 6 часов сопровождаются эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести всецело определяется сро­ками и качеством первой помощи, а также последующей интенсивной терапией с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

Длительное (более 6 час) сдавление одной или двух ко­нечностей, как правило, приводит к СДС тяжелой степе­ни, при котором быстро нарастает эндогенная интоксика­ция и развиваются тяжелые осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масшта­бам и длительности сдавления тканей нет: даже легкая сте­пень СДС может привести к острой почечной недостаточ­ности с анурией или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительном (более 2-3 сут.) сдавлении конечностей СДС может не развиться ввиду тромбоза сосудов в некротизировавшихся тканях и отсутствия рециркуляции.

Выделяют ранний, промежуточный и поздний перио­ды течения СДС. Клиника раннего (1-3 сут.) периода заключается в картине травматического шока: общая сла­бость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Сразу после освобождения от сдавления могут развиться нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца из-за гиперкалиемии. При тяжелой степени СДС уже в первые дни развиваются почечно-печеночная недостаточ­ность и отек легких.

Раненые, освобожденные из завалов в течение 3-12 час, жалуются на силь­ную боль в поврежденной конечности, которая быстро оте­кает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной наощупь, появляются пузыри. Вследствие выраженного отека тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в костно-фасциальные футля­ры, может превысить перфузионное давление в капилля­рах, что ведет к углублению ишемии. Пульсация пери­ферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или от­сутствуют. Подобная клиническая картина характерна также для некроза конечности, наступившего до извлечения ее из завала (значительные сроки сдавления, более 10-12 час).  В таких случаях освобождение конечности без предварительного наложения жгута чрезвычайно опасно. Больше, чем у половины раненых с СДС отме­чаются также переломы костей сдавленных конечностей.

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут.) эндотоксикоз и острая почечная недостаточность выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние ране­ных ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор). Из-за выделя­ющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, прогрессирует олигоанурия. Олигоанурия может про­должаться до 2-3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипер­гидратации возможна перегрузка малого круга кровооб­ращения вплоть до отека легких.

В мышцах конечностей поврежденных при СДС, а так­же в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях легко развиваются инфекцион­ные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к гене­рализации.

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 3-4 недели и вплоть до 2-3 месяцев после сдавления — про­исходит постепенное восстановление функций поврежден­ных органов (почек, печени, легких и др.)

Местные изменения выражаются в длительно сохраня­ющихся гнойных и гнойно-септических осложнениях ран конечностей. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь. Освобожденным из зава­лов при подозрении на СДС врачебно-сестринские брига­ды налаживают внутривенное введение 5% раствора глю­козы или 0,9% натрия хлорида, вводят обезболивающие, проводят транспортную иммобилизацию.

При поступлении в медицинский пункт всех раненых с признаками СДС направляют в перевязочную в первую очередь. Производят катетеризацию мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза. Внутривенно вводят 1000-1500 мл кровезамени­телей, при возможности — 400 мл 4% гидрокарбоната на­трия, 10 мл 10% хлорида кальция (физиологический антагонист калия).

Если на пострадавшую при длительном сдавлении ко­нечность наложен жгут, оценивают ее жизнеспособность. В случае явных признаков гангрены, а также при наличии ишемической мышечной контрактуры с полным отсут­ствием чувствительности или при сроках наложения жгу­та более 2,5-3 час — жгут не снимают.

У остальных раненых на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигастаминных препа­ратов снимают жгут, проводят новокаиновые блокады, транспортную иммобилизацию. При возможности осуществляют охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет общее состояние, раненому дают щелочно-солевое питье (его готовят из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на литр воды). Обеспечивают срочную эвакуацию.

Квалифицированная медицинская помощь. В ходе сортировки всех пораженных с СДС направляют в противошоковую для раненых в первую очередь.

При массовых санитарных потерях ряд пораженных с тя­желой степенью СДС (с коматозными расстройствами со­знания, нестабильной гемодинамикой, олигоанурией и оте­ком легких) может быть отнесен к группе агонирующих.

В противошоковой палате компенсируют плазмопотерю внут­ривенным введением кристаллоидов (калий не вводить!) и низкомолекулярных коллоидных растворов с одновре­менной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддер­жанием диуреза не менее 300 мл/час. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивают соответственно количе­ству выделенной мочи.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных ан­тибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Не относящиеся к нефротоксичным анти­биотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вво­дят в половинных дозах и только для лечения развившей­ся раневой инфекции. Для профилактики инфекционных осложнений целесообразно применять антимикробные средства в виде местных аппликаций.

После стабилизации показателей гемодинамики пост­радавших осматривают в перевязочной. Нежизнеспособные конечности с признаками гангрены или явного некроза (мы­шечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при разрезе кожи мышцы темные или наоборот обесцве­ченные, желтоватые, при разрезе - не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации на уровне границы сдавления. При наложенном жгуте ампутация выполняет­ся над жгутом. Обязательна фасциотомия культи конечно­сти, швы не накладывают.

При напряженном отеке конечности, подвергшейся кратковременному сдавлению (менее 3-4 час) без явных признаков разрушения (раздавливания) тканей показана подкожная фасциотомия основных костно-фасциальных футляров, в том числе глубоких – на предплечье и голени. Ее выполняют из двух-трех продольных разрезов кожи длиной 5-8 см со вскрытием соответствующих фасциальных футляров длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны рыхло тампонируют салфетками с водорастворимой мазью. Выполняют транспортную иммобилизацию. Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т.к. в случае ошибочной оценки жизнеспособности тканей восстановление кровотока в них сопровождается усилением эндотоксикоза, а разрезы создают ворота для раневой инфекции.

Пораженным с СДС любой степени в связи с реальной угрозой анурии и уремии показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать пораженных воздушным транспортом с обязательным продолжением инфузионной терапии во время полета.

Специализированную медицинскую помощь поражен­ным с СДС и другим раненым с выраженным эндотоксикозом оказывают в одном из хирургических госпиталей, где развертывают отделение гемодиализа, усиленное соответствующими специалистами с оборудованием и расход­ными материалами.

Развитие СДС средней и тяжелой степени является показанием к применению методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза и т.д.). Неэффектив­ное лечение острой почечной недостаточности при СДС с развитием анурии и гиперкалиемии, нарастанием уреми­ческой интоксикации требует срочного гемодиализа.

Жировая эмболия

 

При тяжелых травмах, сопровождающихся переломами длин­ных трубчатых костей, костей таза, особенно при множественных переломах, нередко наблюдается жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того и другого. Вместе с тем, это осложнение должно рассматриваться как частый спутник любой тяжёлой травмы, а не только переломов длинных костей. По современным представлениям оно является следствием реологических нарушений в системе микроциркуляции, когда трансформация микроэмульгированного жира приводит к образованию достаточно крупных эмболов, блокирующих мелкие сосуды и капилляры. Последующий гидролиз жира с образованием свободных жирных кислот и других агрессивных продуктов поражает эндотелий сосудов в различных органах.

Различают церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Симптомы. Диагностика жировой эмболии затруднена ввиду отсутствия специфических ранних симптомов, однако развившееся тяжелое состояние больного на фоне перелома длинной трубчатой кости дает возможность заподозрить это осложнение.

Установлению диагноза помогает определение жировых эмболов (капель) в крови. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Повреждение костей влечет увеличение диаметра от 7 до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии. Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель.

Церебральная форма жировой эмболии обычно развивается через 1—2 сут после перелома. На фоне относительно удовлетво­рительного состояния появляются нарастающее беспокойство, одышка, цианоз, гипертермия, тахикардия (100—140 ударов в минуту). В дальнейшем присоединяются дезориентированность, сонливость, суетли­вость, петехиальная сыпь на коже и слизистых; иногда наблюдают непроизвольное мочеиспускание, клонические судороги и утрату сознания. В этот период корнеальные рефлексы угнетены, отчетливо опре­деляется ригидность мышц затылка, повышаются сухожильные рефлексы и тонус мышц конечностей. В позднем периоде насту­пает острая почечная недостаточность.

При жировой эмболии малого круга кровообращения разви­вается картина пневмонии. При смешанной форме жировой эмбо­лии появляются симптомы поражения большого и малого круга кровообращения.

Лабораторная диагностика основана на флуоресцентном иссле­довании проб крови и мочи под микроскопом на наличие капель нейтрального жира. Жир в моче появляется на 2—4-е сутки и исче­зает на 7—9-й день.

При исследовании периферической крови можно установить уменьшение числа эритроцитов (до 3,0х10¹²/л) и увеличение содержа­ния лейкоцитов (до 20,0 х 10⁶/л). Характерно для жировой эмболии сокращение времени свертываемости крови и длительности крово­течения при неизменном количестве тромбоцитов и протромбинового индекса.

При рентгенологическом исследовании легких выявляют мно­жественные, местами слившиеся, негомогенные тени («снежная метель»).

Профилактика осложнения основана на компенсации кровопотери путем введения крови и плазмозаменителей. Нарушение свертывания крови (гиперкоагуляцию) устраняют введением гепарина и других средств. С целью профилак­тики жировой эмболии внутривенно вводят липостабил (фосфамидхолин) по 40 мл в течение 3—4 дней.

Изменения в организме при жировой эмболии вызывают по меньшей мере 4 следствия, имеющие значение для анестезиологического пособия при необходимости неотложных вмешательств.

Во-первых, происходит типичное нарушение проницаемости легочного интерстиция и возникает синдром, не отличающийся по своим патогенезу, клинике и принципам интенсивной терапии от респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Это важное обстоятельство требует внесения соответствующих корректив в режимы искусственной вентиляции легких (необходимость повышенного давления в конце выдоха).

Во-вторых, поражается ЦНС и возникает коматозное состояние различной степени тяжести, следовательно, должны быть уменьшены дозы анестетиков.

Далее, распространенное поражение эндотелия ведёт к развитию ДВС- синдрома или усугублению уже имеющихся расстройств подобного типа.

И наконец, генерализованное поражение эндотелия на почве жировой эмболии неизбежно уменьшает функциональные резервы печени, почек, других органов и систем.

В целом синдром жировой эмболии не вносит существенных корректив в выбор метода анестезиологического пособия, но требует от врача больших усилий по линии интенсивной терапии и в первую очередь – поддержания газообмена.

Лечение развившегося синдрома жировой эмболии. На фоне инфузионной терапии (устранение реологических нарушений, детоксикация) вводят липостабил — одна инъекция 40 мл, затем 4 раза в сутки по 20 мл. Суточная доза 120 мл. Эссенциале в ам­пулах в той же дозировке. Применяют также никотиновую кислоту до 10 мг в растворе (внутривенно — капельно), компламин 1,5— 2 тыс. мг или трентал 50—100 мг (внутривенно — капельно).

Рекомендуется вводить ингибиторы протеаз (контрикал до 500 тыс. ед. в сутки, трасилол или гордокс по 1—2 млн. ед. в сутки), гепарин внутривенно по 2 тыс. ед. каждые 4 ч, раствор альбумина 25% — 200,0 мл, глюкозо-натриевую смесь (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы поровну, всего 500—700 мл), реополиглюкин, гемодез. В комплексном лечении широко используют оксигенобаротерапию.

Реакция организма пострадавшего на травму

На различные виды травмы, в том числе и на оперативные вме­шательства, организм пострадавшего отвечает типовыми реакциями. С точки зрения патологической физиологии различают определенные фазы посттравматического (послеоперационного) периодов, продолжительность которых зависит от тяжести травмы, осложнений, возраста больного и его соматического состояния.

При травмах средней тяжести (наиболее типичных для травматологической практики) в начальной фазе (ранее – «фаза катаболизма») возникают реакции, на­правленные на повышение сопротивляемости организма травме. Они характеризуются преобладанием симпатической нервной системы, повышением активности гормональных систем гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, а также усилением энергетического обмена и потребления кислорода.

Происходит усиленный распад белков и жиров, выражающийся в ацетурии, потере белка и массы тела. Количество белка падает за счет альбуминов. Считают, что постра­давшие с переломами длинных трубчатых костей теряют в день до 80—85 г белка и до 400—450 г массы тела. Кислотно-основное состояние нарушается в сторону ацидоза. Развивается относительная олигурия, происходит накопление натрия и хлоридов, повышается выделе­ние калия с мочой, что усиливает тенденцию к развитию отеков.

Общее лечение в этой фазе направлено на устранение дефицита калия, который может быть причи­ной атонии кишечника и послеоперационных психозов, а также на профилактику нарушений свертывающей системы крови (антикоагулянты, дезаггреганты). Важно на следующий день после операции активизировать больного, разрешить ему вставать. Такая лечебная тактика эффективна не только для профилактики тромбоэмболий, но и осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умень­шения потерь белка.

В дальнейшем (ранее – «анаболическая фаза») происходит восстановле­ние израсходованных ранее резервов, азотный и калиевый баланс становится положительным. Нормализуются температура тела, пульс, число лейкоцитов, растет число лимфоцитов; улучшается общее состояние постра­давшего. В эту фазу возможно применение анаболических препаратов для восстановления массы тела, улучшения регенерации костной ткани.

Течение тяжелых и крайне тяжелых травм конечностей имеет ряд существенных особенностей, которые нашли отражение в концепции «травматической болезни»,  разработанной И.И. Дерябиным, О.С. Насонкиным, Э.В. Пашковским, И.А. Ерюхиным и др. Полную картину развития травматической болезни обусловливают чаще множественные и сочетанные повреждения опорно- двигательного аппарата, которые сопровождаются системным нарушением функций организма и несут угрозу жизни больного.

Травматическая болезнь - это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное травмой и проявляющееся комплексом типичных расстройств гомеостаза (патологических синдромов), которые при неэффективности централь­ной регуляции или лечения могут приводить к возникновению тяжелых, угрожающих жизни осложнений, закономерно сменяющих друг друга. Выделяют следующие формы травматической болезни: с неосложненным течением, с осложненным течением и благоприятным исходом или с осложнен­ным течением и неблагоприятным исходом.

Различают четыре периода травматической болезни. Первый — период травматического шока (острый период) продолжитель­ностью несколько часов, характеризуется острой сердечно-сосу­дистой недостаточностью, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии. В этот период отмечается высокий уровень содержания гормонов аденогипофиза и коры надпочечников. Второй — период относи­тельной адаптации и возникновения ранних осложнений (ранний постшоковый) продолжается до 7 сут, отмечаются уменьшение гипоксии и относительная стабилизация общего состояния постра­давшего. Однако в первые 2 сут после выведения пострадавшего из шока состояние гомеостаза остается все еще критическим. В связи с угрозой развития таких нарушений как синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдром, эндотоксикоз или острый респираторный дистресс-синдром больной нуж­дается в интенсивном лечении. В дальнейшем проявления травматической болезни могут проходить различно.  Продолжает улучшаться состоя­ние и намечается тенденция к выздоровлению у 75—80% больных с изоли­рованными  и у  60—65%  - с сочетанными травмами. Течение болезни у остальных пострадавших сопровождается осложнениями. Третий — период поздних осложнений (позд­ний посттравматический) наблюдается у больных с осложнениями. Четвертый —период выздоровления. Полное выздоровление по­страдавших наступает нередко через несколько месяцев.

В первом периоде травматической болезни оказывают неот­ложную помощь пострадавшему: устраняют причины, угрожаю­щие жизни, проводят коррекцию гемодинамики и дыхания (т.е. осуществляют лечение шока).

Во втором периоде в соответствии с ведущим патологическим синдромом продолжают борьбу за жизнь больного и осуществляют мероприятия по предупреждению системных и местных осложнений. В третьем периоде проводят интенсивное лечение развившихся осложнений (миокардиодистрофий, пневмоний, раневой инфекции и др.). В четвертом периоде осуществляют многоплановую реабилитацию.

Местная реакция на травму сопровождается разнообразными сосудистыми проявлениями в виде спазма или патологического расширения сосудов. Для изучения периферического кровообра­щения применяют различные методы: термометрию, реовазографию, артериальную осциллографию, ультразвуковую допплерографию и др.

В остром периоде травмы наблюдаются выраженные изменения регионарной гемодинамики. Сразу после перелома кости рефлекторно повы­шается тонус сосудов конечности. Выраженность и направлен­ность реакций различных отделов сосудистого русла зависят от локализации, тяжести повреждения, времени, прошедшего с момента травмы, возраста пострадавшего, а также лечебных мероприятий. Спастическое состояние сосудов обычно бывает непродолжительным и уже в ближайшее время (часы, дни) сме­няется реактивной гиперемией. Установлено, что при увеличении сроков, прошедших с момента перелома до оказания медицинской помощи, кровообращение в поврежденной конечности ухудшается. Правильное и своевременное оказание первой медицинской по­мощи способствует нормализации кровообращения (обезболи­вание, транспортная иммобилизация и др.).

Обширные повреждения мягких тканей при переломах часто сопровождаются нарушениями кровообращения, что может быть одной из причин замедленной консолидации. При прочной фиксации отломков (внутренний и внешний остеосинтез аппаратами и др.) крово­обращение нормализуется в первые две недели. При сохранив­шейся подвижности отломков нарушения кровообращения про­должают нарастать. По показателям периферического кровообра­щения можно судить о травматичности оперативного вмешатель­ства, а также степени  обездвиживания отломков.

Нормализации периферического кровообращения способствуют регионарное обезболивание, точное сопоставление отломков и их надежное обездвиживание, а также медикаментозное лечение (инфузионная терапия реологически активными препаратами, дезаггреганты). В тех слу­чаях закрытых переломов, когда имеется значительный отек и предполагают сдавление сосудов, необходимо выполнить подкожную фасциотомию основных костно-фасциальных футляров.

 

Симптомы и диагноз перелома

Диагноз перелома определяют на основании анамнеза и по­стоянных признаков: 1) боль; 2) припухлость; 3) кровоизлияние; 4) укорочение или деформация; 5) ненормальная подвижность; 6) крепитация; 7) нарушение функции конечности.

Анамнез. Правильно собранный анамнез позволяет установить механизм, а иногда и характер перелома. Известно, что некоторые переломы имеют типичный механизм. Например, перелом луче­вой кости в типичном месте происходит при падении на вытянутую руку, компрессионный перелом тела позвонка — при падении с высоты на ноги, ягодичную область с одномоментным сгибанием позвоночника. Важно определить и величину насилия. Так, пере­ломы при незначительной травме обычно бывают патологическими (опухоль, миеломная болезнь и др.).

Боль является одним из постоянных симптомов перелома. Это особенно важно, если имеется локализованная болезненность. Ее проверяют ощупыванием места перелома и осторожной нагрузкой по оси кости. Пальпацию начинают одним пальцем вдали от предполагаемого перелома и, по­степенно приближаясь к нему, исследуют область перелома. Максимальная болезненность всегда строго локали­зована и, как правило, соответствует месту перелома.

Припухлость возникает вблизи линии перелома, а при тяжелых повреждениях распространяется и на соседние участки конеч­ности.

Кровоизлияние — один из постоянных признаков перелома, особенно костей, прикрытых небольшим слоем мягких тканей.

Деформация кости наблюдается при полных переломах и обусловлена смещением отломков.

Ненормальную (патологическую) подвижность так же, как и следующий симптом, крепитацию, специально не проверяют, т. к. они сопровождаются значительным болевым синдромом. Однако при наложении или снятии шины патологическая подвижность отломков при диафизарных переломах обычно определяется достаточно отчетливо.

На основании осмотра раны можно сделать вывод о наличии открытого перелома (огнестрельного и неогнестрельного). При ранениях области суставов наличие костных отломков, покрытых суставным хрящом, дает возможность сделать заключение о внут­рисуставном переломе.

Лучевое исследование позволяет подтвердить кли­нический диагноз перелома, уточнить его локализацию и харак­тер, наличие осколков, инородных тел и характер смещения отломков. Этот метод дает возможность контролировать процесс заживления перелома и установить срок окончательного излече­ния.

Для получения наиболее полной информации о переломе делают рентгенограммы поврежденной части конечности в двух проекциях, обязательно с захватом смежных суставов. При рентге­нографии костей предплечья это имеет особенное значение, т. к. изолированный перелом диафиза одной кости нередко сопровож­дается вывихом другой. В случаях перелома длинных сегментов, когда суставные концы кости располагаются за пределами кассеты с пленкой, допустимо рентгенографию проксимального или дистального суставов совмещать с одной из стандартных проекций (прямой или боковой). Например, при переломе бедра в средней трети рентгенографию места перелома и тазобедренного сустава осуществляют в прямой (передне-задней) проекции, а в боковую проекцию включают место перелома и коленный сустав.

При рентгенологическом исследовании переломов костей опре­деляют вид (полный или неполный), характер перелома, уровень его, а также смещение отломков.

Вколоченные переломы чаще наблюдаются в области шейки бедра, плеча и дистального эпифиза лучевой кости. Компактное вещество с меньшим диаметром внедряется в губчатое вещество эпифиза с большим диаметром. При рентгенологическом исследо­вании можно выявить взаимопроникновение отломков, а на месте линии излома — сгущение рентгенологической тени.

Эпифизеолиз — смещение эпифиза по линии росткового хряща. Часто эпифизеолизы сочетаются с переломами.

При внутрисуставных и околосуставных переломах обращают внимание на наличие вывиха, подвывиха периферического отдела конечности, правильного анатомического взаимоотношения сочле­няющихся костей, а также костных осколков в полости сустава.

Какое бы подробное и тщательное описание ни было представлено рентгенологом, травматолог должен изучить рентгенограммы и составить собственное правильное представление о характере перелома. При расхождении мнений необходимо обсуждение специалистами, поскольку это может иметь юридические последствия.

Контрольное рентгенологическое исследование проводят сразу после оперативного вмешательства или репозиции отломков с целью определения результатов лечебного мероприятия.

Повторное рентгенологическое исследование проводят через 10—12 дней после репозиции отломков, т. к. к этому периоду уменьшается отек тканей и нередко наступает вторичное смещение отломков, особенно при переломах костей предплечья.

Рентгенологическое исследование с целью установления факта и особенностей сра­щения перелома лучше проводить после снятия гипсовой повязки по истечении сроков лечебной иммобилизации (табл. 6). Эти сроки, установленные на большом числе клинических наблюдений, иногда обозначают как «средние сроки сращения» и используют в качестве критерия консолидации отломков. При нарушении процессов сращения они могут не совпадать с данными рентгенологических исследований.

При консервативном и оперативном методах лечения перело­мов, если нет абсолютно точного сопоставления отломков и надеж­ной их фиксации, образуется хорошо различимая на рентгено­граммах веретенообразная костная мозоль (вторичное заживле­ние) .

При точном сопоставлении отломков и надежном обездвиживании их, достигаемом применением современных способов внутреннего остеосинтеза, отломки быстро срастаются без образования обширной костной мозоли (первичное заживле­ние). В этом случае могут возникнуть трудности при рентгенодиагно­стике сращения отломков костей. Тщательное изучение рентгенограмм (иногда под лупой) позволяет установить слабо выраженную периостальную и эндостальную костную мозоль и переход кост­ных балок из одного отломка в другой. Нередко приходится при­бегать к проведению рентгенографии с прямым увеличением изображения и томо­графии. Своевременно выполненное рентгенологическое исследование способствует диагностике некоторых осложнений. Так, например, при анаэробной инфекции в тканях сосредоточивается рентгеноконтрастный газ.

 

Основы костной регенерации

Костная ткань относится к растущим тканям, содержащим в своем составе малодифференцированные остеогенные клетки, и является системой взаимодействующих клеточных дифферонов (гистогенетических рядов развития клеток до их созревания) и межклеточного вещества.

Остеобластический клеточный дифферон является создателем новой костной ткани. Предшественниками остеобластов – источником костной регенерации во взрослом организме - являются стволовые стромальные клетки (ССК), периваскулоциты, клетки надкостницы. ССК локализуются в строме красного костного мозга; периваскулоциты сопровождают кровеносные сосуды микроциркуляторного русла.

Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают минерализацию костного матрикса  с отложения аморфного фосфата кальция.

Остеоциты представляют собой окончательную стадию дифференцировки клеток данного ряда, поэтому их пролиферация необратимо блокирована. Остеоциты обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани. Они воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон. Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие костную ткань. Их предшественники - преостеокласты - циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток, достигая участков резорбции.

Регуляция деятельности клеток костной ткани и остеогенеза имеет три уровня: генетический, системный и локальный (местный).

Локальную регуляцию осуществляет клеточное микроокружение посредством различных полипептидов (цитокинов) и межклеточных контактов. Системная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. (табл.  ).

Таблица  .

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани

Гормон	Место синтеза	Влияние на костную ткань
Паратиреоидный   гормон	Паращитовидная железа	Разрушает
Кальцитонин	Щитовидная железа	Костеобразование
Тироксин	Щитовидная железа	Разрушает
Кальцитрол	Метаболит вит. Д-3	Стимулирует остеогенез
Инсулин	Поджелудочная железа	Стимулирует остеогенез
Половые гормоны женские (мужские)	Яичники (яички)	Стимулирует остеогенез
Глюкокортикоиды	Надпочечники	Разрушают
Соматотропный гормон - СТГ	Гипофиз	Стимулирует остеогенез

Кости являются органами скелета и состоят из компактного и губчатого вещества.

Остеон или гаверсова система – это структурно-функциональная единица компактной кости.  Остеон представляет собой систему из 3-20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла, сопровождаемые остеогенными клетками. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани, не имеющей остеонной организации.

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез костной ткани начинается на 4 неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой (первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез – непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы. И непрямой (вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью. Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрастах. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым (табл.    ). В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс  с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают»).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный). Физиологическая регенерация происходит в связи  с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологической дегенерацией) для замены их новыми.. Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов. Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью - рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения (рис. 12  ). Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли).  Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Фаза ранних посттравматических изменений (рис. 13 а  ),  обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через 2 суток.

Фаза регенерации (рис.  13 б ). Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат. Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной (рис.  13 в  ).

Фаза функциональной адаптации (рис. 13 г  ).  Окончательное костное сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Реакцию костной ткани на хирургический имплантат следует рассматривать как частный случай репаративной регенерации. Поскольку ортопедические имплантаты имеют различное назначение, конструкцию и материал, то и реакция кости на их присутствие не бывает стереотипной. Она определяется влиянием имплантата на обмен в окружающих клетках, на возникновение рубцовой капсулы, а также химической стойкостью материала. Существенное значение имеет травма, наносимая окружающим тканям при введении фиксатора.

Возможности оптимизации остеогенеза. С точки зрения клиницистов оптимальным является первичное костное сращение, однако происходит оно только при благоприятных условиях.

Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков. В случае, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети с ее спазмом, когда  пролиферируют клетки тканей, устойчивых к гипоксии – волокнистой соединительной и хрящевой. Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома и образованию ложного сустава. Кроме того, стабильная фиксация отломков допускает дозированную нагрузку на кость.

К общим способам оптимизации костного сращения относят парентеральное введение анаболических препаратов, адаптагенов, витаминов и других средств, проявляющих активность в отношении костной ткани (остеогенон, кальциферол, кальцитонин лосося и т.п.). Местные мероприятия нацелены на улучшение состояния костной раны и оптимизацию местного кровотока (сберегательная ПХО, точная репозиция, стабильная фиксация, использование костной пластики и др.). С этой же целью парентерально применяют реологически активные препараты, дезагреганты, активизирующие микроциркуляцию средства, а также корригируют ОЦК. Активизирующее влияние на репаративный остеогистогенез оказывают  дозированные дистракция и компрессия (Г.А.Илизаров, 1968).

Вместе с тем, необходимо помнить, что одностороннее использование общих способов редко приводит к успеху без местного (регионарного) воздействия на остеорепарацию.

 

Особенности внутрисуставных переломов

Суставы являются сложными структурами опорно-двигательного аппарата. Присущие им функциональные особенности включают обеспечение статических нагрузок и кинематику конечностей, поскольку суставы обладают свойствами шарниров. В этой связи нарушение функции суставов возникает при любых повреждениях, сопровождающихся изменением анатомических взаимоотношений суставных структур.

Наиболее тяжелые последствия, касающиеся опорной и кинематической функций, вызывает нарушение целости мета- и эпифизарных (внутрисуставных) отделов сочленяющихся костей. Наблюдаемое при таких переломах нарушение конгруэнтности суставных поверхностей даже после специализированного лечения может приводить к развитию дегенеративных изменений, стойкому болевому синдрому и ограничению движений.

С целью прогнозирования посттравматических нарушений выделяют переломы с незначительным и значительным смещением отломков, а также стабильные и нестабильные. Для крупных суставов значительным считается смещение отломка (относительно уровня его суставной поверхности), превышающее 2 мм. Нестабильность характеризуется тенденцией к вторичному смещению отломков после прекращения действия репонирующей силы. Обычно этим отличаются фрагменты костей, несущие на себе точки прикрепления отдельных мышц или мышечных групп. Исключение составляют вколоченные переломы.  В подавляющем большинстве случаев оскольчатые внутрисуставные переломы являются нестабильными.

Основными принципами лечения внутрисуставных переломов являются:

- ранняя и точная репозиция отломков с восстановлением конгруэнтности сочленяющихся поверхностей;

- прочная фиксация отломков;

- раннее функциональное лечение с целью сохранения подвижности в суставе;

- поздняя осевая нагрузка.

Последний принцип наряду с необходимостью ранней функции особенно важен для суставов нижних конечностей. Поэтому в лечении переломов эпифизарных концов длинных костей всегда учитывают два самостоятельных биомеханических момента:

а) восстановление способности к опоре, что обеспечивают правильная ось сегмента, сохранение анатомического положения суставной щели и точек прикрепления мышц относительно диафиза кости, прочная фиксация репонированных фрагментов;

б) восстановление движений в суставе, чему способствуют конгруэнтность замыкательных пластинок  эпифизов и хрящевых поверхностей суставных концов, отсутствие внешних препятствий движениям, развитие активной функции мышц.

Лечение стабильных переломов с незначительным смещением отломков заключается в иммобилизации гипсовой повязкой на срок, необходимый для сращения мягкой костной мозолью. В дальнейшем приступают к восстановлению функции.

Закрытую репозицию осуществляют при стабильных переломах с избыточным смещением и при некоторых нестабильных переломах, когда можно управлять отломками, изменяя положение периферического сегмента.  После репозиции иммобилизируют конечность гипсовой повязкой в положении небольшой гиперкоррекции. Например, голени придают избыточное отклонение кнутри (8-10⁰) при переломе наружного мыщелка большеберцовой кости. Обязательна контрольная рентгенография сразу после репозиции и через несколько дней. При закрытой репозиции иногда используют чрескожное воздействие на один из отломков хирургическим инструментом (трехгранным шилом и др.). Сохранение достигнутого положения отломков до снятия гипсовой повязки позволяет прогнозировать благоприятные анатомический и функциональный исходы.

При стабильных (вколоченных) переломах с неудовлетворительным положением отломков, когда закрытая репозиция не обеспечивает восстановления конгруэнтности суставных поверхностей, а также у большинства больных с нестабильными переломами проводят оперативное лечение. Способ интраоперационной репозиции отломков обычно выбирают в зависимости от планируемого метода фиксации.

Внешний  остеосинтез (чрескостная фиксация аппаратами) позволяет устранить смещение отломков закрытым путем с помощью внешних репозиционных устройств под рентгеновским или рентгенотелевизионным контролем.

После репозиции отломки фиксируют спицами в аппарате, компоновка которого должна обеспечить разгрузку суставных поверхностей и ранние движения в поврежденном суставе. Это достигается монтажом внешних шарниров между опорами аппарата, фиксирующими оба суставных конца (рис. 14 ). При фиксации в аппарате только поврежденного суставного конца эффект разгрузки отсутствует, но это компенсируется максимальным объемом движений.

Внутренний остеосинтез специальными пластинами или винтами. При внутрисуставных переломах с нарушением конгруэнтности сочленяющихся суставных поверхностей оперативную репозицию и фиксацию отломков обычно проводят с использованием артротомии и обнажением сустава. В настоящее время при некоторых видах переломов в области коленного (реже - голеностопного) сустава внутрисуставный этап операции может быть выполнен с использованием артроскопа. Применение артроскопии позволяет более точно установить локализацию перелома и степень смещения суставных поверхностей, выявить повреждения других структур сустава (например, в задних отделах плато большеберцовой кости). Кроме того, при артроскопии можно обеспечить четкий визуальный контроль за качеством репозиции, удалить отслоенные участки хряща, сшить или выполнить резекцию поврежденной части мениска, а также применить малоинвазивные технологии внутреннего или чрескостного остеосинтеза с использованием для фиксации отломков тонких спиц или канюлированных винтов.

К малоинвазивным технологиям остеосинтеза внутрисуставных переломов относят также фиксацию канюлированными винтами медиальной лодыжки, заднего или переднего края большеберцовой, головки и шейки таранной костей и др., выполняемые под рентгенотелевизионным контролем.

Особенности начальной (ранней) реабилитации определяются локализацией,  характером внутрисуставного перелома и методом лечения (консервативным, оперативным).

Консервативные методы лечения внутрисуставных переломов позволяют снять внешнюю иммобилизацию и приступить к разработке движений только по достижении полного сращения (тазобедренный, коленный суставы) или, в лучшем случае, в фазе ремоделирования мягкой костной мозоли (суставы верхней конечности). Особенности лечебной тактики в отношении внутрисуставных переломов по сравнению с внесуставными (диафизарными) представлены в табл. 1.

Таблица 1.

Сравнительные данные о тактике консервативного лечения больных с внутри- и внесуставными переломами костей конечностей

Характеристика лечебных мероприятий и клинических периодов	Переломы диафизарных отделов длинных костей	Внутрисуставные переломы
Допустимые сроки репозиции отломков	До 3-5 суток	До 12-24 часов
Влияние точности репозиции на восстановление функции	Умеренно значимое	Абсолютное
Продолжительность гипсовой иммобилизации	Максимальная для данной локализации (2,5-5 мес)	Минимально допустимая (14-21 день)
Фаза костного сращения к началу движений в суставе	Окончательная перестройка костной мозоли	Формирование мягкой костной мозоли
Сроки начала активных движений (осторожное выполнение приемов ЛФК)	Поздние (после полного сращения)	Ранние (к началу укрепления мягкой мозоли)
Сроки расширения объема движений (механотерапия суставов)	Поздние (через 2,5 месяца и позднее)	Ранние (через 3-4 недели)
Сроки начала ремоделирующих костную мозоль осевых нагрузок	Относительно ранние (через 1-1,5 месяца)	Поздние (после 3 месяцев)
Сроки начала тонической активации мышц конечности	Ранние (через 7-10 дней)	Ранние (через 7-10 дней)

Сроки освобождения поврежденной конечности от иммобилизации зависят от точности исходной репозиции, определяющей характер сращения, а также от механической нагрузки на отломки при движениях в разных суставах.

Исходя из биомеханических условий, при внутрисуставных переломах наиболее рано освобождают от гипсовых повязок пальцы кисти (на 19-21 день по Усольцевой) и наиболее поздно – бедро (через 1,5-3,5 месяца после перелома). При других локализациях переломов эти сроки могут составлять от 2-4 недель (верхняя конечность) до 4-6 недель после перелома (нижняя конечность). Особое место в этом ряду занимает весьма чувствительный к обездвиживанию локтевой сустав, переломы сочленовных костей которого допускают иммобилизацию не более 12-15 суток.

Время начала движений в суставе при оперативном лечении зависит от стабильности фиксации отломков. Практически все современные методики остеосинтеза при точном их исполнении хирургом позволяют осуществлять ранние движения. После чрескостного остеосинтеза это возможно через 3-5 дней (по прошествии острого периода); в случае внутреннего функционально-стабильного остеосинтеза – после заживления раны. Малоинвазивные технологии внутреннего или чрескостного остеосинтеза, уменьшая степень хирургической травмы, создают дополнительные возможности для ранней мобилизации сустава и комплексного функционального лечения.

Функциональное лечение включает осторожные активные движения с постепенным увеличением их объема, а также электромиостимуляцию, оксигенобаротерапию и медикаментозное лечение, обеспечивающие достаточное кровоснабжение сустава и уменьшение болевого синдрома.

После формирования полноценной костной мозоли проводят заключительную реабилитацию, направленную на полное восстановление функции конечности. Применяют массаж, физиотерапию, электромиостимуляцию, лечебную физкультуру и механотерапию, санаторно-курортное лечение. Только раннее, поэтапное и комплексное специализированное лечение пострадавших может обеспечить восстановление максимальной амплитуды движений.

В силу многих обстоятельств исходом внутрисуставных переломов нередко являются выраженные в разной степени дегенеративно-дистрофические процессы в пораженном суставе, сопровождающиеся развитием контрактуры или возможным анкилозированием. К сожалению, некоторые  больные после тяжелых переломов, несмотря на активную реабилитацию, нуждаются в дальнейшем ортопедическом лечении вплоть до эндопротезирования.

 

Помощь пострадавшим с переломами костей

Первую медицинскую помощь оказывают военнослужащие в порядке само- и взаимо­помощи, а также санитар и санитарный инструктор. Она включает остановку наружного кро­вотечения, обезболивание, наложение защитной повязки, транспортную иммо­билизацию конечности.

Показания и способы транспортной иммобилизации

Транспортная иммобилизация является важным средством профилактики травматического шока, ранних инфекционных осложнений и вторичных кровотечений. Иммобилизацию поврежден­ных конечностей выполняют табельными шинами. При отсутствии стандартных шин применяют подручные средства (палки, доски, листы фанеры, оружие и т.д.). Самым простым методом иммобилизации конечности является прибинтовывание верхней конечности к туловищу, нижней – к здоровой ноге.

Показания: переломы костей, повреждения суставов, повреж­дения магистральных сосудов и нервных стволов, обширные пов­реждения мягких тканей, обширные ожоги и отморожения.

Транспортную иммобилизацию осуществляют с соблюдением следующих правил.

1. Обездвиживают смежные суставы, прилегающие к поврежденному сегменту конечности.

2. Конечности придают правильное положение при нарушении оси для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, повреждения их костными отломками.

3. Фиксацию конечности осуществляют в среднефизиологическом положении.

4. Костные выступы защищают ватно-марлевыми прокладками.

5. Перед применением транспортной иммобилизации вводят анальгетики.

Для иммобилизации верхней конечности используют лестничные, фанерные шины, косынки. При повреждениях плечевого сустава, плечевой кости и локтевого сустава применяют длинную лестничную шину, которую накладывают от кончиков пальцев до противоположного плечевого сустава и фиксируют к туловищу бинтом, косынкой или ремнем. Поврежденное предплечье и лучезапястный сустав иммобилизируют короткой лестничной шиной от кончиков пальцев до верхней трети плеча; при повреждениях кисти используют фанерную шину до локтевого сустава. В этих случаях верхнюю конечность подвешивают на бинте или ремне. Положение верхней конечности при транспортной иммобилизации: плечо приведено к туловищу, локтевой сустав согнут под углом 90°, предплечье — в среднем положении между супинацией и пронацией, кисть — в положении тыльной флексии, что достигается с помощью ватно-марлевого валика, вложенного в ладонь пострадавшего (рис. 15  ).

При повреждениях тазобедренного сустава, бедренной кости, коленного сустава иммобилизацию осуществляют шиной Дитерихса или 3-мя длинными лестничными шинами: по задней поверхности от пальцев стопы до середины спины, по внутренней – до промежности и по наружной поверхности поврежденной конечности до подмышечной впадины.

При повреждениях голени и голеностопного сустава для иммобилизации используют 3 лестничные шины от кончиков пальцев стопы до верхней трети бедра по задней, наружной и внутренней (до промежности) поверхности нижней конечности. Иммобилизацию стопы осуществляют 2-мя лестничными шинами (по задней поверхности от пальцев стопы до коленного сустава, по наружной и внутренней поверхности после U-образного изгиба второй шины).

При повреждении нижней конечности транспортные шины моделируют таким образом, чтобы стопа находилась под углом 90°, а коленный сустав был согнут под углом 170°.