Военное образование в России

Новости и учебные материалы

Хирургические инфекции при повреждении и заболеваниях конечностей

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ
И ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Понятие о раневом инфекционном процессе

Инфекционный процесс — это реакция орга­низма на внедрение микробов в рану (очаг повреждения). Инфекционный процесс не всегда приводит к развитию инфекционных осложнений, которые встречаются у 25 % раненых.

Классификация инфекционных осложнений ранений и травм.

I. Местные инфекционные осложнения:

1) аэробная (гнойная) инфекция (околораневая флегмона, абсцесс, гнойный затек, остеомиелит).

2) анаэробная инфекция.

II. Генерализованные инфекционные осложнения (сепсис, вызванный аэробными и анаэробными микроорганизмами)

III. Особый вид хирургической инфекции — столбняк.

Возбудителями раневой инфекции являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорга­низмы, постоянно сосуществующие с организмом чело­века — стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. Большинство (60 - 100%) ра­невых инфекционных осложнений по этиологии явля­ются смешанными — аэробно-анаэробными.

Нагноением раны считается инфекционный процесс, разви­вающийся только в мертвых тканях. Это естественное течение первой фазы раневого процесса (фазы воспаления). При распространении процесса за пределы  мертвых тканей развивается раневая инфекция, которая всегда сопровождается ги­белью клеточных структур и клинически выраженной об­щей реакцией организма.

Краткая характеристика основных клинических форм гнойных ослож­нений. Околораневая флегмона — обязательный компонент любой клинической формы местной раневой инфекции. Абсцесс раневого канала характеризуется скоплением гноя в раневом канале. Гнойный затек – это распространение гноя по клетчаточным пространствам с образованием инфильтратов и абс­цессов в отдалении от раны. В костной гнойной хирургии крайним выражением местных инфекционных  осложнений является остеомиелит.

При наличии инфекционных осложнений раненому показана вторичная хирургическая обработка раны, которая включает: широкое рассечение раны, фасциальных футляров; иссечение некротизированных тканей, обильное промывание раны раствором антисептиков (не менее 3 – 6 л), применение физических методов санации; тщательный гемостаз; полноценное дренирование трубками диаметром не менее 6 мм или пучком полутрубок. Наложение вторичных швов возможно только после полного очищения раны от гноя и гнойных грануляций.

Остеомиелитом называют гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в процесс надкостницы, а также окружающих мягких тканей. Воспалительный процесс локализуется в сосудисто-соединительнотканном аппарате кости. Костное вещество подвергается некрозу и резорбции.

Классификация. Различают две  основные  формы остеомиелита:

1. Экзогенный: а) огнестрельный; б) посттравматический; в) послеоперационный.

2. Эндогенный: а) гематогенный; б) склерозирующий остеомиелит Гарре; в) альбуминозный остеомиелит Олье; г) костный абсцесс Броди.

В зависимости от локализации поражения остеомиелиты бывают: эпифизарные, метафизарные, диафизарные и тотальные. Перечисленные формы остеомиелита могут быть острыми или хроническими.


 

Гнойные осложнения огнестрельных костно-мышечных ран

В современных локальных вооруженных конфликтах гнойные осложнения развиваются  у 20 – 30 % раненых  после пулевых, осколочных и  у 40 - 60 % - после  минно-взрывных ранений. Однако огнестрельный остеомиелит развивается не у всех  раненых. Более углубленное изучение факторов, повлиявших на развитие гной­ных осложнений показало, что помимо фактора разрушения тканей сегмента (огнестрельного повреждения) наиболее значимыми были факторы кровопотери, своевременной коррекции гомеостаза (т.е. «факторы неотложной помо­щи») и устранения анатомических последствий ранения («фактор окончатель­ного лечения»). Фактор кровопотери, будучи универсальным, выступает в ро­ли единого патогенетического механизма, объединяющего многие известные причины осложнений (такие, например, как наличие шока, размеры ран, травматичность операций, их количество и т.д.). Именно кровопотеря и вы­званные ею реакции организма лежат в основе ведущего патофизиологическо­го процесса - гипоксии - пускового механизма большинства общих и местных осложнений.

Исследования на этапе квалифицированной медицинской помощи показали, что при значительной кровопотере частота гнойных осложнений достигает 57,4%, а при малой или вовремя компенсиро­ванной - только 29,0% (табл.   ).

Таблица

Характеристика раневого процесса у раненых с огнестрельными переломами в зависимости от уровня гемоглобина при оказании КМП, %

Раневые осложнения

Уровень гемоглобина

70-100 г/л

100- 130 г/л

Нет осложнений

42,6

71,0

Гнойные осложнения

57,4

29,0

Также было установлено, что у раненых, поступивших на этап КМП в состоянии шока частота развития остеомиелита при изолированных перело­мах составила 6,9%, множественных - 9,3%, сочетанных - 20,3% (табл.     ).

Клинико - экспериментальные исследования последних лет показали, что гипоксия тканей (особенно мышечной), возникающая на почве микроциркуляторных расстройств в зоне огнестрель­ного ранения определяет динамику раневого процесса, в частности, осложненное или неосложненное его течение.

Частота возникновения огнестрельного остеомиелита в зависимости от вида ранения

Вид ранения

Частота остеомиелита,%

Изолированные огнестрельные переломы

6,9

Множественные огнестрельные переломы

9,3

Сочетанные ранения

20,3

В среднем:

12,1

Также было установлено, что в тех случаях, когда микроциркуляторные нарушения и связанная с ними гипоксия сохраняются длительное время, то у раненых чаще наблюдаются флегмоны, параоссальные гнойные затеки и др. У них также чаще возникает и прогрессирует нейродистрофический синдром.

Исследования также показали, что не менее важным фактором, способ­ствующим возникновению осложнений являются дефекты, допущенные при ока­зании медицинской помощи раненным в конечности, как на догоспитальном этапе, так и на госпитальном этапе оказания помощи.

Основные дефекты оказания медицинской помощи раненным в конечно­сти сгруппированы в три основные группы: организационные; диагностические и лечебно-тактические. Наиболее значимыми являются погрешности и ошибки, связанные с проведением первичной хирургической обработки костно-мышечных ран, а также с нарушением принципов сберегательного лечения раненных в конечности, которые заключаются в следующем:

-     раннее и эффективное лечение шока и раневой болезни;

-     коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроцир­куляции;

-     экономное иссечение мягких тканей с иссечением лишь разрушен­ных частей;

-     сохранение всех костных осколков;

-     выполнение декомпрессивной фасциотомии;

-     полноценная иммобилизация гипсовыми повязками, по показаниям первичный   функционально-стабильный   остеосинтез   аппаратами внешней фиксации.

Проведенные научные исследования зависимости течения раневого про­цесса от содержания хирургических мероприятий показали, что при соблюде­нии сберегательных принципов лечения частота гнойных осложнений умень­шилась в 3 раза (табл.   ).

Таблица

Характеристика раневого процесса у раненых с огнестрельными переломами длинных костей в зависимости от содержания хирургического лечения, %


 

Диагностика

Диагностика. Диагностика гнойных осложнений требует комплексного подхода и включает клинические, биохимические, иммунологические, бактериологические, рентгенологические и ряд инструментальных ме­тодов исследования (табл.   ).

Важное значение имеет топическая диагностика очага поражения с использованием общеклинических приемов, а также углубленное рентгено­логическое исследование (обзорная рентгенография, рентгенография с пря­мым увеличением, томография, фистулография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография, сцинтиграфия).

Диагностика гнойных осложнений

Методы исследования

Лабораторные

Инструментальные

Общеклинические. Биохимические. Иммунологические. Микробиологические. Гистологические.

1. Лучевая диагностика (рентгенография, сцинтиграфия, ком­пьютерная томография, ультразвуко­вое исследование, термография).

2. Электрофизиологические методы (реовазография, транскутанное опре-деление напряжения кислорода).

На ранних стадиях развития гнойных осложнений наиболее информа­тивными являются исследования цитокинового звена иммунитета. Установлено, что уровень провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ (интерлейкин) - 1 α; ИЛ - 1 β; ИЛ - 8; ФНО-α (фактор некроза опухоли), повышается в 2 - 5 раз по сравне­нию с нормой в сыворотке крови, и в десятки раз — в раневом отделяемом, за 5 - 6 дней до появления изменений в клинической картине крови (нарастания СОЭ, лейкоцитоза, сдвига формулы белой крови влево).

Такая ранняя диагностика дает необходимый резерв времени для уси­ления медикаментозного воздействия на очаг поражения, выполнения реви­зии, дренирования раны, стабилизации костных отломков.

При исследовании микробного пейзажа была установлена сменяемость микрофлоры огнестрельной раны в зависимости от периода раневой болезни. Так, если первичная микрофлора огнестрельной раны была представлена, в основном, грамположительными микроорганизмами, то уже через 1—2 суток в ране, подвергнутой первичной хирургической обработке, обнаруживают ас­социации, состоящие из первичной флоры и отдельных колоний «госпиталь­ных» микроорганизмов. Еще через 3-4 суток после ПХО из раны высевают преимущественно «госпитальные» штаммы вирулентных бактерий: антибио-тикорезистентные энтеробактерии, стафилококки, неспорообразующие ана­эробы и др. (табл.   ).

Что касается общеклинических и биохимических показателей крови, то у всех раненых с гнойными осложнениями, поступающих на этап специализированной медицинской помощи имеет ме­сто анемия, гипоальбуминемия и гипопротеинемия, что свидетельствует о неадекватном восполнении кровопотери на предыдущих этапах медицинской эвакуации.

Сменяемость микрофлоры современной огнестрельной раны

Период

Время с момента ранения

Микрофлора огнестрельной раны

1

(ранний)

1-е сутки

(до ПХО)

ПЕРВИЧНАЯ МИКРОФЛОРА

Грам+ микроорганизмы: стрептококки, пенициллиназоотрицатель-ные стафилококки, коринебактерии, мик­рококки, клостридии, аэробные спрообразующие палочки

2

(переходный)

1 - 2-е сутки

(после ПХО)

ПЕРВИЧНАЯ   МИКРОФЛОРА   +   ГОС­ПИТАЛЬНЫЕ ШТАММЫ

3

(госпитальный)

3 - 4-е сутки

(после ПХО)

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ШТАММЫ

Антибиотикорезистентные энтеробакте­рии, пенициллиназообразующие стафи­лококки, неферментирующие бактерии, неспорообразующие анаэробы.

Принципы комплексного лечения больных с гнойными осложнениями огнестрельных ранений конечностей

Лечение больных с гнойными осложнениями должно быть комплексным и включать:

1. Коррекцию гомеостаза.

2. Подавление патогенной микрофлоры.

3. Санацию гнойного очага и реконструктивно-восстановительные опера­ции.

Коррекция нарушений гомеостаза включает борьбу с интоксикацией, анемией, гипоксией тканей, улучшение регионарного кровотока и повышение резистентности организма (табл.   ).

С целью улучшения регионального кровотока, помимо восполнения кровопотери и ОЦК применяют лекарственные комплексы, устраняющие сегментарный ангиоспазм и улучшающие реологические свойства крови.

Таблица

Схема коррекции гомеостаза

Нарушения гомеоста­за

Методы коррекции

Компоненты лечения

Интоксикация

Сбалансированная инфу-зионная терапия.

Коррекция          волемических электролитных       нарушений метаболического         ацидоза энергетического баланса

Анемия

Ранние гемотрансфузии

Переливание   преимуществен­но   обедненных   лейкоцитами эритроцитарных            взвесей (фильтрованные    и    отмытые эритроциты)

Гипоксия

Нормализация кислород­ного баланса тканей

Введение антигипоксантов оксигенобаротерапия

Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную плазму, гамма глобулин, иммуноглобулин (табл.  ). Для активной - наряду с общепринятыми препаратами используют аутовакцину, приготовленную из раневого отделяе­мого раненого, достигая в процессе вакцинации повышения титра антител в 8 раз. С целью иммунокоррекции с успехом применяют ВИЛОН - бипептид, яв­ляющийся последним представителем группы препаратов, воздействующих на вил очковую железу.

Для подавления патогенной микрофлоры антибактериальную терапию проводят как путем внутримышечного и внутривенного введения препаратов, так и путем региональной внутриартериальной и эндолимфатической перфузии в течение 10-14 дней.

Таблица

Средства иммунотерапии гнойных осложнений

Специфическая активная иммуноте­рапия

Специфическая пассивная (замести­тельная) иммунотерапия

1 . Вакцины (живые, убитые)

1 .  Антистафилококковая  (антисинег-нойная и др.) донорская плазма

2. Стафилококковый (и др.) анатоксин

2. Антистафилококковая сыворотка

3. Адъюванты (продигиозан и др.)

3 . Иммуноглобулин человеческий

Антибиотики применяют в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса. При этом необходимо придерживаться следующих принципов антибиотикотерапии:

1. Раннее начало (3-6 часов после ранения).

2. Повторные паравульнарные блокады с антибиотиками (в период разви­тия микрофлоры в ране).

3. Подбор антибактериальных препаратов с учетом данных антибиотико-граммы.

4. Сочетание местного, внутривенного, внутриартериального и эндолим-фатического способов введения.

5. Комбинация антибиотиков и пенетрантов (растворы диоксидина, фури-гина и др.).

Общая продолжительность антибиотикотерапии при остром процессе составляет 21 день, при хроническом - 45 суток.

При такой тактике комплексного лечения, гнойные осложнения удается купировать у 88 % раненных в конечности, огнестрельный остеомиелит развивается не более чем  у 12 % раненых.


 

Огнестрельный остеомиелит

Первыми проявлениями огнестрельного остеомиелита является отсутствие тенденции к заживлению гнойно-некротической костной раны и продолжающееся гноетечение на протяжении трех недель, а также выявляемые при рентгенологическом исследовании гипертрофия надкостницы (бахромчатый периостит) и уплотнение тени костных осколков.

Огнестрельный остеомиелит является общим заболеванием организма со стойкими системными нарушениями гомеостаза на фоне интоксикации и патологической импульсации (афферентной болевой - из очага поражения, эфферентной или трофической - со стороны центральной нервной системы). Схема патогенеза гнойных осложнений может быть представлена следующим образом (рис.  ).

Воздействие ранящего снаряда (1) вызывает глубокое и обширное разрушение тканевых структур (2). Происходит массивное раздражение ноцицепторов, чувствительных рецепторов, массивный выброс серотонина и брадикинина. Постоянная импульсация вызывает формирование стойкого очага возбуждения в коре головного мозга, что ведет к срыву регуляторных взаимоотношений в неспецифических структурах центральной нервной системы. В частности, развивается спазм артериол, что приводит к нарушению кровообращения, активации систем медиаторов воспаления, гипоксии, отеку и сдавлению мягких тканей в костно-фасциальных футлярах. В сочетании с шоком, кровопотерей и интоксикацией запускается процесс патологических реакций, объединенный термином «системные нарушения гомеостаза», которые на периферии проявляются нейродистрофическим синдромом – 4 (рис.  ). Глубокие нарушения трофики и микроциркуляции, в том числе реологии, свертывающей системы крови, на сегментарном уровне, способствуют появлению дополнительных очагов вторичного некроза. Патологические процессы протекают на фоне сниженной общей реактивности организма и прогрессирующего иммунодефицита. Присоединение микробного фактора приводит к развитию нагноения огнестрельной костно-мышечной раны и, в некоторых случаях, к генерализации инфекции (5).

При неадекватном лечении раненого острый инфекционный процесс может перейти в хроническую форму. Гнойно-воспалительные изменения развиваются не в замкнутой мозговой полости кости, а в концах отломков и в костных осколках. Повреждаемый при этом костный мозг инфицируется (при неблагоприятном течении возможно развитие его флегмоны), но в большинстве случаев нагноение отграничивается зоной раневого канала. Образуется соединительнотканный барьер, защищающий здоровый костный мозг от дальнейшего проникновения инфекции.

И только в  редких случаях далеко идущие трещины способствуют распространению гнойного процесса и образованию абсцессов, гнойных затеков на удалении от раневого канала. При этом в большинстве случаев, несмотря на наличие инфекции, наступает сращение костных отломков. В зоне инфицированного перелома костные осколки, лишенные питания превращаются в секвестры, сами становятся источниками нагноения.

Процесс секвестрации заключается в отделении омертвевших участков кости, окруженных гноем, от остальной кости. Секвестры могут быть тотальными (поражение всей толщи диафиза и на всем его протяжении и ограниченными захватывают часть кости, рис.     ). В процессе секвестрации и продолжающегося нагноения заболевание постепенно переходит в хроническую стадию (хронический остеомиелит), характеризующуюся наличием отграниченных гнойников, секвестральных «коробок», содержащих секвестры. Секвестральные «коробки» представляют собой разрастание губчатой кости, окружающей и замуровыващей секвестры. Внутренняя поверхность секвестральных «коробок» выстлана грануляциями и имеет одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в мягких тканях.

Костная мозоль при огнестрельном остеомиелите, образующая секвестральную коробку, повторяет раневой канал с костными осколками и инородными телами (рис.  ).

Параллельно с образованием секвестральной коробки прогрессирует нейродистрофический синдром: появляются стойкие дистрофические изменения в коже, мышцах, сосудах и нервах, надкостнице и в самой костной  ткани. Ухудшается кровоснабжение конечности за счет морфологических изменений в артериальном и венозном русле, замыкается «порочный круг» хронического патологического процесса (рис.  ).

При лечении раненых с огнестрельным остеомиелитом основной принцип – комплексный подход – сохраняется.

В разработке стратегии и тактики хирургического лечения огнестрельного остеомиелита главенствующая роль принадлежит радикальной санации остеомиелитического очага, пластическому заполнению его хорошо кровоснабжаемыми тканями, полноценному дренированию, иммобилизации. В ряде наблюдений при­ходится прибегать к резекции пораженных костей на протяжении с восстановле­нием длины конечности, а также реконструктивно-восстановительным операциям повышенной категории сложности с применением микрохирургической техники. Для повышения качества санации гнойно-некротического очага доказана высокая эффективность физических методов санации, таких как промывание обработан­ных полостей пульсирующей струей антисептических растворов под давлением, вакуумирование, ультразвуковая кавитация, активное дренирование, использова ние поверхностно активных веществ, препаратов серебра, сорбентов, перфторуглеродов, ГБО и лазеротерапии.

Хирургическое лечение раненых с острым огнестрельным остеомиелитом и параоссальными гнойными затеками должно быть направлено на купирование гнойного процесса, что достигается полноценным вскрытием гнойных очагов с адекватным дренированием, лучше в сочетании с длительным постоянным оро­шением раны и надежной иммобилизацией конечности.

Восстановительные операции можно проводить только после нормализации общего состояния пострадавшего, ликвидации острого гнойного процесса или по­сле перехода его в хроническую стадию.

В хронической стадии тактика хирургического лечения определяется фа­зой процесса, локализацией остеомиелитического очага, консолидацией перело­ма наличием ложного сустава или дефекта кости, а также состоянием покровных тканей, степенью нарушения иннервации и кровообращения конечности.

Опыт лечения больных в стадии хронического остеомиелита позволяет предложить следующую рабочую классификацию (табл.   ).

При локальном огнестрельном остеомиелите хирургическая тактика заключает­ся в санации гнойного очага и адекватном дренировании. При необходимости выполняют некрсеквестрэктомию, краевую резекцию, реже мышечную или кожно-фасциальную пластику.


Классификация хронического огнестрельного остеомиелита

Формы хронического огнестрельного остеомиелита

Локальная

Распространенная

Краевой

Мелкоочаговый

Крупноочаговый

Многоочаговый

Тотальный

При распространенном огнестрельном остеомиелите выполняют некрсекве­стрэктомию и мышечную либо костную пластику; моно-, би- или полилокальный остеосинтез аппаратами Илизарова, резекцию кости на протяжении и несвободную костную пластику.

При обширных дефектах мягких тканей, рубцах и трофических язвах, исключающих возможность закрытия дефекта местными тканями, показана итальянская пластика, трансмиопластика, несвободная пересадка островкового кожно-мышечного лоскута на сосудистой ножке или пересадка комплекса тканей с микрососудистыми анатомозами.

Соблюдение указанных принципов лечения позволило добиться хо­роших анатомических и функциональных результатов лечения более чем у 90% раненых с огнестрельным остеомиелитом конечностей.


 

Посттравматический (послеоперационный) остеомиелит

Посттравматический остеомиелит - это ограниченный гнойно-воспалительный процесс, который является осложнением открытых пере­ломов костей конечностей, чаще голени и стопы. Частота его колеблется от 1,4 до 2,5 %, а в структуре других форм остеомиелита - 34 %.

Патогенез. Посттравматический остеомиелит начинается с ограничен­ного некротически-гнойного остита. Его развитие, степень общих изменений зависят от уровня повреждения конечности, степени разрушения мягких тка­ней, качества первичной хирургической обработки. Следует отметить, что не только характер перелома, но и степень нарушения кровоснабжения и иннер­вации конечности, являются важным фактором в развитии гнойно-некротического процесса.

В ближайший период после травмы в окружности зоны повреждения образуется «грануляционный вал», препятствующий распространению ин­фекции. При своевременной и правильно выполненной хирургической обра­ботке костной раны, адекватной иммобилизации конечности, полноценном устранении нарушений гомеостаза можно предотвратить распространение инфекции. При несоблюдении этих условий в воспалительный процесс во­влекаются костные отломки проксимальнее и дистальнее зоны повреждения, в том числе и костный мозг. Развивается миелит, который может иметь тен­денцию к распространению (рис    ).

Клинические проявления. Заболевание начинается с нагноения костно-мышечной раны, образования затеков, общих проявлений интоксикации (лихорадка, озноб, учащение пульса, анемия). В последующем после зажив­ления раны формируются свищевые ходы, сообщающиеся с зоной перелома, в которой определяются секвестры, как правило, костные осколки, лишен­ные связи с мягкими тканями.

В зависимости от размеров поражения кости выделяют ограниченный и распространенный процесс, который может протекать на фоне сросшегося перелома, замедленной консолидации или ложного сустава.

Диагностика требует комплексного подхода, проведения клиниче­ских, лабораторных (биохимических, иммунологических, микробиологи­ческих) и инструментальных методов исследования. Ведущее значение среди них принадлежит лучевым методам диагностики.

Лечение посттравматического остеомиелита. В острой ста­дии процесса показано интенсивное лечение, местная и общая антибакте­риальная терапия, адекватное дренирование раны возможно в сочетании с длительным орошением растворами антисептиков. Операцию завершают стабилизацией отломков аппаратами внешней фиксации или гипсовой по­вязкой. При дефектах кости показаны различные варианты костной пласти­ки. В хронической стадии выполняют некр-секвестрэктомию в сочетании с реконструктивно-восстановительными операциями.


 

Послеоперационный остеомиелит

Послеоперационный остеомиелит - это гнойно-некротический процесс, возникающий в кости после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов и ортопедических заболева­ний.

На частоту послеоперационного остеомиелита существенное влияние оказывают: расширение показаний к хирургическому лечению больных с применением имплантационных технологий; увеличение доли лиц пожилого и преклонного возраста среди оперированных; увеличение доли пострадавших с иммунодефицитом различного генеза; распростране­ние штаммов патогенных микроорганизмов, имеющих поливалентную ус­тойчивость к антибактериальным препаратам; несоблюдение правил асеп­тики и антисептики. К местным факторам, влияющим на развитие нагноения раны следует также отнести травматичность и продолжительность операции, оставление инородных тел, неполноценное дренирование.

Патогенез. Гнойно-некротический процесс развивается вторично и, как правило, ог­раничивается зоной оперативного вмешательства.

После интрамедуллярного остеосинтеза возможно поражение мозговой полости с развитием флегмоны костного моз­га, формированием секвестров на всем протяжении и включением в процесс метафизарных отделов (рис.   ).

После накостного остеосинтеза очаги воспаления локализуются  не только вдоль пластины, но и в каждом перфорацион­ном отверстии. Применение проволочных (серкляжных) швов приводит к сдавлению сосудов и нередко к  циркулярному некрозу кости на протяжении. При внешнем остеосинтезе под влиянием быстро вращающейся спи­цы возникает ожог костной ткани и ее некроз, приводящий к образованию цилиндрических секвестров.

В патологоанатомической картине послеоперационного остеомиели­та встречаются все морфологические образования, характерные для остео­миелита: остеомиелитическая полость, секвестры, свищи, гнойные грануля­ции, новообразованная костная ткань.

Клиническими проявлениями заболевания является лихорадка, нарастающие явления интоксикации, острофазовые воспалительные реакции в анализах крови. При внешнем осмотре обращает на себя внимание отечность, гиперемия краев раны, болезненность при пальпации и движениях. При диагностической пункции можно получить гемолизированную кровь, а при частичном раскрытии раны – гноетечение. В дальнейшем, длительное гноетечение, несмотря на раскрытие краев раны свидетельствует о переходе острого процесса в хроническую стадию.

Лечение направлено на нормализацию нарушений гомеостаза. При несросшихся переломах раскрывают рану, удаляют патологические грануляции, вскрывают гнойные затеки, осуществляют поэтажное дренирование с длительным постоянным орошением (до 2 – 3 недель). Конструкцию удаляют после появления признаков консолидации перелома или тенденции к генерализации инфекции.

В последующем, лечение определяется  стадией заболевания, локализацией гнойного очага, состоянием мягких тканей и степенью трофических расстройств конечности. При необходимости выпол­няют некр-секвестрэктомию, краевую резекцию отломков, мышечную или костную пластику.


Эндогенные формы остеомиелита

Гематогенный или истинный остеомиелит – это заболевание организма, а не местный процесс. Чаще возникает в детском возрасте.

Этиология. Как правило, заболевание развивается у больных алиментарной дистрофией, сахарным диабетом, на фоне или после перенесенной инфекции (грипп, ангина, пневмония и др.), при переохлаждении, а также у больных со скрытыми очагами инфекции (кариес, хронический тонзиллит, уроинфекции, менингит и т.п.). Нередко пусковым моментом может стать  незначительная травма (ушиб, повреждение связок суставов, ссадины). Наиболее частым возбудителем заболевания является золотистый стафилококк.

Патогенез. Чаще всего воспалительный процесс поражает эпиметафизарные области костей, что обусловлено особенностями их кровоснабжения. Капиллярный кровоток в этих зонах замедлен. Это создает условия для оседания и фиксации микробов, инфицированных тромбов из различных участков тела на фоне сниженной иммунной защиты больного. В последующем, при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс или флегмона костного мозга, что сопровождается нарушением венозного оттока, раздражением баро- и чувствительных рецепторов и, как следствие - резким увеличением внутрикостного давления. В дальнейшем гной по гаверсовым каналам проникает в поднадкостничное пространство и вызывает воспалительную реакцию надкостницы, параллельно формируются игольчатые или пластинчатые губчатые секвестры. Из поднадкостничного пространства гной прорывается в параоссальные ткани с образованием межмышечных, подфасциальных, подкожных флегмон и, в конечном итоге, свищей. Развитие заболевания сопровождается деструктивными изменениями в кости, в частности, разрушением костных балок и образованием кортикальных секвестров. Протяженность разрушения костной ткани зависит от степени нарушения кровоснабжения, своевременности общей терапии и хирургического вмешательства. Отсутствие адекватного лечения создает условия для диссеминации инфекции с формированием метастатических очагов в различных участках скелета. При длительном течении воспалительного процесса поражаются паренхиматозные органы, прогрессирует нейро-дистрофический процесс.

Если в начале заболевания наблюдают деструктивные процессы, то при адекватной терапии начинают преобладать репаративные за счет раздражения надкостницы. Процесс завершается образованием секвестральной «коробки», что свидетельствует о переходе острой стадии гематогенного остеомиелита в хроническую.

Клиника. Заболевание начинается остро, нередко носит септический характер, проявляется ознобом, повышением температуры тела до 39 - 400, сумеречным нарушением сознания, нарастающим болевым синдромом в очаге поражения. Иногда возникают рефлекторные контрактуры сустава, артрит. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, увеличение С-реактивного белка, гиперкоагуляцию, гипохромную анемию, альбуминемию. При молниеносном течении процесса возможно развитие почечно - печеночной недостаточности.

Патогномоничным симптомом заболевания является боль в пораженном участке конечности, интенсивность которой определяется степенью повышения внутрикостного давления (в норме внутрисуставное давление не превышает 50 мм водного столба, при остром гематогенном остеомиелите оно достигает 300 - 400 мм вод.ст. в течение 5 - 10 минут измерения).

Местные признаки острой фазы гематогенного остеомиелита проявляются локальной болезненностью, определяемой легкой пальпацией и перкуссией в проекции подозреваемого очага поражения, отеком мягких тканей. В последующем отмечают местное повышение температуры,  усиление рисунка поверхностных вен кожи. Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При прогрессировании заболевания открываются свищи с обильным гнойным отделяемым, что приводит к уменьшению болевого синдрома и подтверждает гнойный характер патологического процесса.

Рентгенологические признаки поражения кости появляются не ранее 10-14 дней с момента начала заболевания и проявляются отслоенным или линейным периоститом. Затем формируются очаги разряжения костной структуры. Рисунок кости становится смазанным, происходит  истончение и исчезновение  костных балок. Рассасывание их способствует слиянию межбалочных пространств. Образуется  крупнопетлистый  рисунок губчатого вещества. В дальнейшем происходит разволокнение коркового слоя, выявляются губчатые и кортикальные секвестры.

При отсутствии соответствующей подготовки врача данную клиническую картину иногда ошибочно принимают за саркому, назначают наркотические анальгетики, решают вопрос об ампутации конечности.

Более раннюю и достоверную диагностику позволяют осуществить сцинтиграфия, линейная, магнито-резонансная и компьютерная томография. При образовании свищей размеры поражения помогает определить фистулография (раздельная для каждого свищевого хода).

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную и интенсивную инфузионную терапию, пассивную (противостафилококковая гиперимунная плазма, противостафилококковый гамма – глобулин) и активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин), анаболические гормоны (ретаболил), антикоагулянтные препараты.

Хирургическое лечение заключается в остеоперфорации пораженного участка кости (3 – 4 отверстия диаметром 4 - 5 мм) с последующим проточно- промывным дренированием растворами антибиотиков, что позволяет снять гипертензионный синдром и создает условия для восстановления кровоснабжения кости. Операция должна быть проведена как можно раньше. Это позволяет предупредить переход процесса в хроническую стадию. Обязательным элементом является иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Продолжительность внешней фиксации зависит от срока прекращения деструктивных изменений в кости и начала репаративных процессов.

Радикальные операции в острой стадии заболевания противопоказаны из-за опасности генерализации и невозможности определения истинных масштабов поражения кости.

После некрсеквестрэктомии с обязательным удалением патологических грануляций, экономной резекции стенок секвестральной коробки до появления капиллярной кровоточивости, применяют различные виды мышечной пластики. Последняя выполняется мышечными лоскутами на центральной или периферической ножке, выкроенными из прилегающих мышц. Количество мышечных лоскутов (иногда до 3 - 4) зависит от протяженности поражения кости (рис  ).

Мышечные лоскуты должны полностью выполнять секвестральную коробку. Их фиксируют к окружающим мягким тканям или чрескостно над кожей (на марлевых шариках). При множественных секвестральных ходах необходим их кюретаж с удалением гнойных грануляций и мелких секвестров.

Перед выполнением мышечной пластики целесообразно применять физические методы санации костной полости (орошение растворами антисептиков под давлением, вакуумирование, ультразвуковую обработку). Показано введение на дно полости антибиотиков в сухом виде.

Операцию завершают дренированием раны. Дренажи подводят под мышечные лоскуты, к месту их отсечения, в подкожно – жировую клетчатку, выводят - вне зоны хирургического доступа с фиксацией к коже. При невозможности наложения первичных швов выполняют свободную кожную пластику.

При локализации процесса в безмышечных зонах (пяточная кость, нижняя треть голени), обширной рубцовой деформации кожи применяют трансмиопластику или пересадку комплексов тканей с использованием микрохирургической техники.

В случаях тотального поражения кости, при невозможности выполнения мышечной пластики используют длительное (в течение 2 - 3 недель) проточно-промывное дренирование. Это позволяет восстановить анатомию кости и сохранить функцию конечности.

При локальной форме остеомиелита (полости не более 2 см) и отсутствии рубцовых изменений мягких тканей можно применить свободную костную аутопластику с активным аспирационным дренированием.

Склерозирующий остеомиелит Гарре. Разновидность стафилококковой инфекции. Впервые подробное описание ему дал Карл Гарре в 1893 г. Чаще заболевание возникает в диафизе большеберцовой кости (70 %), в 27,5 % - в бедренной. Проявляется после ушиба конечности, переохлаждения или длительной ходьбы. Спустя 10 дней после травмы больных беспокоит боль, чаще ночью. Иногда эти клинические проявления ошибочно принимают за развитие остеогенной саркомы, опухоли Юинга. Как правило, в первые дни заболевания  повышается температура тела до 380 С, появляется плотная припухлость вокруг кости без признаков воспаления и формирования свищей. Рентгенологически характерными симптомами являются выраженный остеосклероз в очаге поражения, гиперостоз в виде симметричного веретена, наличие полости, нередко многокамерной, в зависимости от количества обострений. Из полости высевают золотистый стафилококк.

Альбуминозный остеомиелит Олье. Впервые описан Олье в 1894 г. Встречается редко. В отличие от других форм при альбуминозном остеомиелите нагноение отсутствует. Вместо гноя образуется серозный, богатый белком экссудат. Заболевание протекает вяло, без общей реакции организма, с незначительной локальной болезненностью, припухлостью и гиперемией мягких тканей. Рентгенологически характерно наличие очага просветления (деструкции) в кортикальном слое кости. Надкостница отслаивается на большом протяжении, возможно окостенение периостальных напластований. Наиболее часто поражается бедренная кость. Окончательный диагноз, как правило, устанавливают во время операции.

Костный абсцесс Броди. Подробно это заболевание в 1832 г описал Броди. Возбудители – различные штаммы стафилококка. Эндогенным путем поражаются метафизы длинных костей, как правило, образующих коленный, голеностопный и локтевой суставы. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры до 39 – 400 С, затем принимает хроническое течение с периодическими обострениями. На рентгенограммах определяется полость правильной шаровидной или овальной формы до 2 - 3 см в диаметре. Показано оперативное вмешательство - некрсеквестрэктомия, в том числе, в сочетании с костной или мышечной пластикой.


 

Анаэробная инфекция

Различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию. Клостридиальная анаэробная инфекция или газовая гангрена вызывается грамположительными спорообразующими палочками Cl. histoliticum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. sporogenes и др.

Более значительную группу анаэробов составляют микроорганизмы, которые не образуют спор (Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Vellonella, Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces и др). Вызываемые ими осложнения называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Это аутоинфекции, вызываемые нормальной микрофлорой человека, которая под воздействием травмы, операции, дисбактериоза начинает проявлять свои патогенные свойства.

Для анаэробных инфекций характерны одни и те же местные симптомы. Наиболее часто встречающийся из них - неприятный гнилостный запах, который ошибочно приписывают кишечной палочке. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостное поражение тканей. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого или серо-зеленого цвета, с черными или коричневыми участками некроза. Эти очаги редко имеют форму полостей, они выполняют межтканевые щели. Цвет экссудата серо-зеленый, нередко коричневый, с капельками жира. Микроскопия мазков раневого отделяемого, окрашенных по Грамму, выявляет множество микроорганизмов на светлом фоне и отсутствие лейкоцитов. Характерным признаком анаэробной инфекции считают газообразование – результат  метаболизма анаэробов, при котором выделяются водород, азот и метан. Газообразование наблюдают в 3-х вариантах. Наиболее часто встречается эмфизема мягких тканей, которая клинически проявляется крепитацией. Вторая форма скопления газа - рентгенологически обнаруживаемое образование уровня «газ – жидкость» в гнойнике. Кроме того, наблюдают рентгенологические признаки целлюлита (ячеистая структура клетчатки) и миозита (перистый рисунок мышц).

Среди форм клостридиальной анаэробной инфекции (характерной особенностью которой является газообразование) выделяют:

1. Клостридиальный целлюлит.Возникает при ранениях, сопровождающихся некрозом в глубине ран. Газ диффузно распространяется по межмышечной или подкожной клетчатке, но никогда не обнаруживается внутримышечно. При этом нет токсемии, заболевание не является газовой гангреной. На операции обнаруживают локализованный участок некроза, который удаляют. Подлежащие мышцы не изменены.

2. Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция мягких тканей. Характерна нарастающая боль в ране, которая не купируется наркотическими анальгетиками. Периоды возбуждения раненого сменяют периодами заторможенности, нарушается сон, повышается температура тела. Нарастают интоксикация, тахикардия, гипотензия и анемия. При пальпации определяют напряжение тканей, пастозность и отечность. Из–за гемолиза кожа приобретает желтушный оттенок. Повязка промокает серозно-гнойным экссудатом коричневого цвета с неприятным запахом. Мертвые мышцы приобретают вид разжиженной массы грязно-коричневого цвета. После иссечения их обнаруживают зону мышц плотной консистенции цвета «вареного мяса», и только в более глубоких слоях - неизмененную мышечную ткань.

Неклостридиальная анаэробная инфекция также проявляется целлюлитом и миозитом, для которых характерно воспаление без некрозов и гноеобразования. Выделяют:

1. Анаэробный стрептококковый целлюлит. Для заболевания характерны скудные местные симптомы серозного воспаления клетчатки с последующими некротическими изменениями, тяжелой общей интоксикацией, бактериальным шоком.

2. Анаэробный стрептококковый миозит проявляет себя массивными поражениями мышц серозно-воспалительного характера. Заболевание сопровождается токсемией, переходящей в шок, с частыми смертельными исходами. Характерно незаметное начало заболевания со скудными локальными симптомами.

К группе смешанных анаэробно-аэробных инфекций относят:

1. Некротический фасциит. Характеризуется прогрессирующим гнойно-гнилостном воспалением поверхностной фасции и вторичными воспалительными изменениями клетчатки и кожи. Возбудителями одновременно могут быть грамположительные факультативно анаэробные энтеробактерии, бактероиды, фузобактерии и грамположительные кокки. Внешние признаки заболевания не соответствуют обширности внутренних разрушений. Клиническая картина токсемии на 1-2 суток опережает развитие местных симптомов в ране.

2. Синергический некротический целлюлит - прогрессирующее гнойное разрушение жировой клетчатки под воздействием различных сочетаний анаэробов и аэробов. Осложнение проявляется неудержимым распадом клетчатки с вторичным переходом процесса на рядом лежащие образования. Чаще всего поражается кожа: появляется гиперемия, синюшно-багровые пятна и, затем - некроз.

Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным, интенсивным, направленным на все звенья патогенеза: 1) подавление размножения возбудителя в организме; 2) предотвращение внедрения его в здоровые ткани; 3) выведение токсинов; 4) повышение защитных сил организма. При необходимости проводят ИВЛ, патогенетическое лечение полиорганной недостаточности, гипербарическую оксигенацию (которая является важным элементом лечения).

Решающее значение принадлежит хирургической санации очага инфекции. Хирургическое вмешательство должно быть выполнено в максимально короткие сроки. Особенности операции: радикальная некрэктомия с широкой Ζ – образной фасциотомией на протяжении пораженной области; дополнительное дренирование открытой раны через контраперктуры; заполнение ран салфетками, смоченными 3 % раствором перекиси водорода; подкожная декомпрессивная фасциотомия всех мышечных футляров сегмента; продольные и поперечные разрезы «преграждающие» распространение инфекции и дренирование на границе зоны серозного отека и нормальных тканей.

Антибактериальную терапию проводят комбинацией карбопенемов (имепенем, меропенем 2 – 4 г / сутки внутривенно и 2 г в составе паравульнарных блокад), метронидазола, пенициллинов. При клостридиальной инфекции, дополнительно, внутривенно вводят 150 тыс. МЕ сыворотки (по 50 тыс МЕ сыворотки антиперфрингенс, антиэдиматиенс и антисептикум).


 

Генерализованные инфекционные осложнения

Сепсис - это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага. Различают три фазы септического процесса:

1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактеремия в этой фазе может отсутствовать.

2. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактеремия приобретает стойкий характер.

3. Септикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного
воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным
инфекционным очагом или бактеремией. Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин.; тахипное свыше 20 в мин. или рСО2 меньше 32 мм. рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36° С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 / мм3 или меньше 4000 / мм3, или число незрелых форм превышает 10 %.

Сочетание двух признаков в течение 3-х дней является основанием для вынесения диагноза синдрома системного воспалительного ответа.

Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис - это сепсис, сопровождающийся равитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок - это сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД - 80 мм рт. ст. и ниже).

Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнения­ми комплексное. Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию. До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины ин­фекционных осложнений, вызываемых грамположительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого анти­бактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50 - 60 % случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», ли­хорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессоницы. Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурунку­лов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую анти­бактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффек­тивными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефтазидин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грамотрицательного  сепсиса с  самого  начала показательна сильная головная  болъ, бессонница,  нарушение  сознания,   анорексия. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбопенемы. При установленной чувствительности возбудителей показа­но комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обла­дающих синергизмом.

Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.

Для восстановления микроциркуляции применяют прямые анти­коагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантнтил, никотиновая кислота), реополиглюкин. Гепарин вводят внутри­венно в дозе 30-50 тыс. ед. в сутки. Указанную дозу разводят в 240 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 10 мл / час. Про­стым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоа-гуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенная до 14-20 мин. По мере улучшения состояния дозу гепарина снижают до 20 тыс. ед., и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяют. Показано также введение осмодиуретиков и салуретиков, которые способствуют ликвидации интерстициального отека, в том числе легких, уменьшают артериальную гипок­сию.

Коррекцию обменных процессов, в частности блокаду системного действия медиаторов воспаления, нейтрализацию токсических продуктов катаболизма достигают применением больших доз глюкокортикостероидов (200 - 400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно). В ком­плексную терапию включают ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3-4 раза в сутки), альбумин, протеин, гемодез. В отдельных случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации. Обеспечение ана­болических процессов проводят с помощью растворов глюкозы, электро­литов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена ве­ществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, аскор­биновая кислота), раннего энтерального питания.

Коррекцию иммунного статуса достигают проведением пассивной заместительной иммунотерапии (введение гипериммунной плазмы или гамма-глобулина). При гиперэргическом типе реактивности назначают гипосенсибилизируюшую терапию.

Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения их подвер­гают хирургической санации с последующим активным дренированием.


 

Столбняк

 

Общий или генерализованный столбняк (тетанус) - это особый вид инфекционных осложнений ранений и травм, обусловленный воз­действием тетанотоксина на нервную систему и внутренние органы, сопровож­дающийся тетаническими (клонико-тоническими) судорогами, нарушением функ­ции внешнего дыхания и тяжелой гипоксией. Причиной возникновения столбняка служит внедрение в организм Clostridium tetani (столбнячной палочки). Наиболее час­то столбняк встречается при осколочных ранениях с обильным загрязнением ран землей. Летальность при столбняке продолжает оставаться очень высокой, дос­тигая в военное время 60 - 70%.

Различают местную и общую форму столбняка. Местная форма проявляет­ся судорожным сокращением мышц раненой конечности в течение нескольких дней и легко поддается противосудорожной терапии.

При общем столбняке легкой (I) степени инкубационный период составляет 3 недели. Умеренно выраженный гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры является главным компонентом судорожного синдрома. Состояние раненых ос­тается удовлетворительным. Симптомы столбняка самостоятельно исчезают в те­чение 1,5 - 2 недель. В интенсивном лечении необходимости не возникает. При среднетяжелой форме столбняка (II степени) инкубационный период составляет 2 недели. Приступы клонико-тонических судорог редкие, возникают в ответ на сильное внешнее раздражение. Расстройства дыхания не выражены, глотание полужидкой пищи не нарушено. Общая продолжительность болезни не превышает двух недель. При тяжелой форме столбняка (Ш степени) продолжительность ин­кубационного периода составляет 9-15 дней. Сильные клонико-тонические су­дороги возникают в ответ на незначительное внешнее раздражение, внезапно, следуют один за другим с нарастающей частотой. Судороги быстро приводят к тя­желым расстройствам дыхания и гипоксии, ателектазам легких, застойной пнев­монии. Характерна «сардоническая улыбка» — гримаса, которая появляется в результате постоянного тонического сокращения лицевых мышц. Одновременно у раненых наблюдается гипертермия (39° С и выше), тахикардия (120 ударов в мин. и более). Тризм и расстройство глотания делают невозможным кормление через рот. При крайне тяжелой форме столбняка (IV степени) инкубационный пе­риод составляет 8 дней и менее. Симптомы столбняка нарастают очень быстро в течение несколько часов. Тяжелые расстройства дыхания достигают максималь­ной выраженности к 3-5 дню. Единственным средством для борьбы с апноэти-ческими кризисами и тяжелой дыхательной недостаточностью становятся миорелаксанты и продленная ИВ Л. Выраженная гипертермия (40°С - 41°С и выше) предопределяет необходимость постоянного контроля за температурой тела и своевременного начала искусственного охлаждения. Частота пульса достигает 140-180 в 1 мин. Мышцы брюшного пресса доскообразно напряжены. Стул и мо­чеиспускание, вследствие спазма сфинктеров, задержаны.

Лечение столбняка должно быть комплексным и включать в себя борьбу с судорогами, расстройствам дыхания, нарушениям гемодинамики. Для купирова­ния судорог при столбняке легкой, средней и тяжелой степени достаточно нейро-плегических и седативных средств в комбинации с барбитуратами или хлорал­гидратом (в клизмах). При столбняке крайне тяжелой степени необходимы мио­релаксанты в дозах, выключающих дыхание, ИВЛ и трахеостомия. Интенсивная терапия тяжелых и крайне тяжелых форм столбняка осуществляется врачом - реа­ниматологом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Антибиотики необходимы для профилактики инфекционных осложнений ранения. Сама рана должна подвергаться в первый час после поступления хи­рургической обработке по общим принципам, но с обязательным удалением ино­родных тел, промыванием перекисью водорода и дренированием. Глухой шов раны при развившемся столбняке недопустим, а с зашитых, но не заживших ран швы снимают, рана подвергается повторной хирургической обработке с обильным промыванием перекисью водорода.

Противостолбнячная сыворотка (120 тыс. ЕД) вводится внутривенно (1/2 курсовой дозы) и внутримышечно (1/2 курсовой дозы) в первые часы лечения; в последующие дни ПСС не применяется. Для внутривенного капельного введения сыворотка разводится изотоническим солевым раствором в соотношении не менее чем 1 : 10. Одновременно трехкратно на протяжении пребывания раненого в стационаре вводят столбнячный анатоксин (0,5 мл). Для экстренной профилактики применяют столбнячный анатоксин (0,5 мл подкожно).

You are here: Главная Лекции Травматология Хирургические инфекции при повреждении и заболеваниях конечностей