Военное образование в России

Локализованные и системные заболевания костной ткани

Локализованные и системные заболевания костной ткани

Остеохондропатии

Остеохондропатии - это заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризу­ющиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некото­рых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Существуют различные теории, объясняющие при­чину заболевания (врожденная, нарушения обмена, инфекцион­ная, хронические травмы, перегрузки и др.). Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболева­ния.

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого веще­ства и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (на­рушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани вос­станавливается полностью.

Определенное значение в развитии заболевания имеет нарушение нервной трофики.

При своевременной диагностике и правильном лечении полностью восстанавливаются форма и функция сустава.

Различают следующие группы остеохондропатий:

- остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей - головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), го­ловки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

- остеохондропатии губчатых костей – надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (бо­лезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюл­лера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

- остеохондропатии апофизов костей - бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (бо­лезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

- частичные остеохондропатии суставных поверхностей: го­ловки бедра, дистального конца бедра (отсекающий остеохон­дроз - болезнь Кенига), локтевого и голеностопного суставов, головок плечевой, лучевой и локтевой и др костей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте - до 18 – 19 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усили­вается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотро­фию мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и огра­ничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание про­текает без повышения температуры и изменений со стороны перифе­рической крови.

Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания. В стадии асептического не­кроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют. Во 2 ста­дии (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание го­ловки. Суставная щель расширяется. В 3 стадии (продолжи­тельность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Сустав­ная щель расширена. В 4 стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В 5 стадии заболе­вания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовид­ную форму.

Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.

Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов (вобэнзим и др.), электростимуляцию мышц и массаж.

Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые в основном направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и эпифиза бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подготовленный канал в шейке бедра. Редко используют чрезвертельную остеотомию.

Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей

(вторая болезнь А. Келера)

Обычно заболевание возникает у девочек в возрасте от 13 до 18 лет. Поражение правой стопы наблюдают несколько чаще. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости.

Клиника. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности стопы в области плюсне-фалангового сустава. Пораженный палец укорочен. При пальпации находят утолщение и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. На рентге­нограммах - уплощение головки, фрагментация ее и расширение суставной щели.

Лечение. Проводят консер­вативное лечение (физиотерапевтические тепловые процедуры и грязелечение). Если развивается деформирующий артроз, со­провождающийся болевым синдромом, удаляют внутрисустав­ные тела или выполняют резекцию деформированной головки. Это ведет к исчезновению боли.

Остеохондропатия грудинного конца ключицы

(болезнь Фридриха)

Остеохондропатия грудинного конца ключицы встречается редко. На рентгенограммах отмечают укорочение ключицы и де­формацию ее грудинного конца. В начальных стадиях структура неоднородна, выявляются пятнистые участки и секвестроподобные тени. В конечной стадии определяют деформацию грудинного конца и явления деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы

(первая болезнь А.Келера)

Заболевание встречается редко. Болеют дети в возрасте 3-7 лет. Мальчики страдают в 3 раза чаще. Появляется резко болезненная припухлость на тыльной поверхности стопы в проекции ладьевидной кости. При рентгенографии определяют уменьшение в размерах ядра ладьевидной кости. Кость деформи­рована и сужена. Лечение консервативное.

Остеохондропатия полулунной кости запястья

(бо­лезнь Кинбека)

Заболевание развивается в возрасте от 16 до 30 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Обычно встречается у лиц, занятых ручным трудом.

Клиника. Появляется боль в области лучезапястного сустава, усиливающаяся во время движений. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности лучезапястного су­става. В первой стадии рентгенологических изменений не обнаруживают, позже появляются деформация и уко­рочение, усиливается интенсивность тени кости. Наступают фрагментация и резорбция некротизированных тканей. В конечной стадии остается деформация ладьевидной кости. Струк­тура восстанавливается не полностью.

Лечение. В 1 стадии конечность иммобилизируют гипсовой лонгетой в положении небольшого разгибания кисти, выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина и сосудорасширяющих средств, озокеритовые и грязевые аппликации. При на­личии значительной деформации кости и выраженного болевого синдрома прибегают к ее удалению, частичному артродезированию кистевого сустава с включением полулунной кости или к эндопротезированию.

Остеохондропатия тела позвонка

(болезнь Кальве)

Поражается один из позвонков нижне-грудного и верхне-поясничного отделов у детей 5 - 10 лет. Появляется боль в области пораженного позвонка. При пальпации определяют остистого отростка.

На рентгенограммах отмечают равномерное сминание тела позвонка, иногда с небольшой клиновидной деформацией. Высота смежных межпозвоночных дисков увеличена. По выражению Кальве, «кости слишком мало, а хряща – слишком много». Прогноз благоприятный. Полного восстановления формы позвонка обычно не наступает. Сохраняется деформация в виде «рыбьего позвонка».

Лечение. Больного укладывают в постель и проводят реклинацию. В дальнейшем применяют лечебную физкультуру, направленную на укрепление мышечного «корсета». В течение первых 1,5 лет больные ходят в жестком корсете. Применяется медикаментозная терапия, витаминотерапия, облучение ультрафиолетовыми лучами.

Остеохондропатия сесамовидной кости I пальца стопы

(болезнь Ренандер-Мюл­лера)

Основное проявление заболевания - появление боли с подошвенной стороны у основания I пальца. На рентгенограммах обнаруживают признаки асептического некроза сесамовидной кости.

Лечение. Разгружают передний отдел стопы с помощью ортезов и специальной ортопедической обуви. Назначают тепло­вые процедуры. При неэффективности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению кости. Разрез кожи наносят над головкой I плюсневой кости по внутренней поверхности стопы. Сесамовидную кость выделяют и удаляют.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуд-Шлаттера)

Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев заболевание начинается без видимых причин, иногда развитию процесса пред­шествует травма. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей. При пальпации - болезненная припухлость плотной консистен­ции. На рентгенограммах - фрагментация апофиза большебер­цовой кости или изолированное, не связанное с костью ядро око­стенения (рис. ).

Лечение. Прекращают занятия спортом. Применяют физиотерапевтические процедуры. При на­личии упорного болевого синдрома и изолированного ядра окостенения показано оперативное лечение у взрослых.

Методика. Проводниковая анестезия. Дугообразным разрезом кожи длиной 5 см над бугристостью большеберцовой кости, продольно рассекают связку надколенника в области прикрепле­ния и удаляют изолированный костный фрагмент. Производят туннелизацию по Беку. Трудо­способность восстанавливается через 3 - 4 нед.

Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз) – см. гл. 13.

Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят заболевания, объединенные в одну группу по морфологическому признаку, но имеющие различную этиологию. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений. Костная ткань целиком перестраивается на месте поражения. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества. Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью. Вследствие разрушения участков соединительной ткани происходит образование кист. Характерны кровоизлияния, окрашивающие содержимое кист в пестрые цвета дериватов гемоглобина («бурые опухоли»). Возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы и деформации костей на фоне опухолевидных разрастаний. Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно озлокачествление новообразованных тканей.

К локализованным формам фиброзных остеодистрофий относятся локализованная (изолированная) костная киста и гигантоклеточная опухоль (остебластокластома); к распространенным формам - гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена); деформирующий остит (болезнь Педжета) и фиброзная дисплазия костей.

Локализованная костная киста

Заболевание характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости. Встречается в детском (от 5 до 10 лет) и юношеском возрасте. Этиология костной кисты остается неизвестной. Существует нес­колько теорий, объясняющих возникновение локализованной кисты, в том числе травматическая и инфекционная.

Костная киста возникает в метафизарном отделе длинной кости, не переходя за эпифизарную хрящевую линию и оставляя нетронутым близлежащий сустав. В результате роста кости в длину киста смещается ближе к середине эпифиза у взрослых. Наиболее часто поражаются проксимальные метафизы бедренной, большеберцовой и плечевой костей.

Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются. Появляется равномерное утолщение конца одной из костей скелета без видимой внешней причины. Обычно оно лишь слегка чувствительно при пальпации. Может возникнуть прогрессирующая деформация кости (coxa vara, варусное искривление плеча и т.п.). Нередко заболевание диагностируют после патологического перелома.

При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления правильной геометрической формы (яйцевидной, веретенообразной, грушевидной и т.п.), расположенный в центре кости. Контуры кисты гладкие, резко очерчены и имеют крупноячеистый рисунок. Характерным является равномерное истончение кортикального слоя кости, но без его разрушения или периостальной реакции (рис. ).

Лечение изолированной костной кисты оперативное. Проводят экскохлеацию или резекцию пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными трансплантатами или использованием аппаратов чрескостной фиксации для восстановления длины сегмента.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия - болезнь Реклингаузена

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями. Поэтому гиперпаратиреоидную остеодистрофию называют также генерализованной кистозной остеодистрофией.

Генерализованная фиброзная остеодистрофия является синдромом гиперпаратиреоза, в основе которого лежит повышенная функциональная активность паращитовидных желез, вызывающая нарушение минерального (фосфорно-кальциевого) обмена и вторичную костную перестройку.

При гиперпаратиреоидной остеодистрофии всегда имеется увеличение околощитовидных желез. В большинстве случаев – это доброкачественная аденома одной из четырех околощитовидных желез, гиперфункция которой сопровождается усиленной секрецией паращитовидного гормона. Из костной ткани вымывается много фосфора и кальция, нарушается фильтрационная способность почек, развивается гиперкальциемия, гиперкальциурия и фосфатоурия, не зависящие от вводимого в организм количества солей с пищей Повышенное количество кальция и фосфора выводится из организма не только почками, но и слизистой оболочкой толстой кишки.

Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет, как и при других остеодистрофиях, лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования. Все это в совокупности с фосфат- и кальциурией ведет к общему остеопорозу.

Клиника. Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин. В ранней стадии появляются мышечная слабость, усталость, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Часто бывают жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступает симптомы почечно-каменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на боль в животе и нарушение функции толстой кишки (запоры, поносы).

Наиболее характерные изменения наблюдаются со стороны костей. Появляются повышенная чувствительность или тянущие боли в костях, а также утолщения и деформации костей, ведущие к укорочению конечности и хромоте. В некоторых случаях первым проявлением заболевания становятся патологические переломы. Постепенно прогрессирующее ухудшение состояния и множественные патологические переломы приковывают больного к постели. Развивается вторичная анемия и истощение.

Прижизненное распознавание гиперпаратиреоидной остеодистрофии основывается на совокупности клинических, биохимических и рентгенологических данных. Прощупать увеличенную паращитовидную железу не удается. Определяют утолщения разных участков длинных костей, искривления их, деформации после патологических переломов и укорочения сегментов конечностей. Больные худеют. Падение веса не отражается на внешнем облике больных.

При лабораторных исследованиях определяют анемию. Содержание кальция в сыворотке крови обычно повышено в два раза выше нормы, а фосфора – понижено. Увеличено количество щелочной фосфатазы, повышено содержание кальция в суточном количестве моче до 300-1000 мг (норма до 200 мг).

Системный остеопороз проявляется в самые ранние стадии заболевания. Длинные кости равномерно цилиндрически утолщены. Суставы изменений не претерпевают. Кисты отличаются большим разнообразием. Они то единичны, то множественны и беспорядочно разбросаны в разных отделах скелета. Размеры кист значительны, часто одна сливается с другой, образуя обширные полости. Характерным признаком является продольное расслоение и истончение коркового слоя длинных костей, которое объясняется давлением кист на внутреннюю поверхность костной трубки.

Длинные кости нижних конечностей дугообразно искривляются под воздействием нагрузки. Характерна односторонняя метафизарная варусная деформация бедра («пастуший посох»). В результате изменений позвоночника развиваются «рыбьи позвонки». Диски в процесс не вовлекаются. Изгибы позвоночника значительно усиливаются. Таз деформируется.

Лечение гиперпаратиреодной остеодистрофии оперативное. Удаляют аденому паращитовидной железы. Наступает клиническое выздоровление. Структура костной ткани восстанавливается в течение нескольких лет.

Если болезнь не распознана и больной оставлен без лечения, прогноз неблагоприятен.

Болезнь Педжета – деформирующая остеодистрофия

(деформирующий остит)

Болезнь Педжета – это заболевание скелета диспластического характера с патологиче­ской перестройкой и развитием деформации. Частота болезни Педжета составляет 0,1-3 %, чаще страдают люди старше 40 - 50 лет. Существует ряд гипотез, объясняющих этиологию врожденного порока биосинтеза соединительной ткани кости: воспалительная, эндокринная, неопластическая, диспластическая, сосудистая, аутоиммунная и вирусная. Последняя гипотеза считается наиболее достоверной, т. к. в ядрах остеокластов пораженной кости об­наружены вирусоподобные включения.

Патогенез заболевания заключается в патологической пере­стройке костной ткани, характеризующейся чередованием про­цессов резорбции и новообразования, что приводит к образованию своеобразной мозаичной структуры кости. Кости становятся не­прочными и под влиянием нагрузки деформируются. В основе патогенеза страдания лежат метаболические нарушения костной ткани (высокое содержание щелочной фосфатазы, оксипролинурия и др.) Трубчатые кости утолщаются и искривляются. Поверхность их шероховатая. Кортикальный слой костей утол­щается, приобретает вид спонгиозной ткани. Моз­говая полость суживается и может отсутствовать. На распилах костей выявляют мелкоячеистые и груботрабекулярные структуры. При микроскопическом исследо­вании в пораженных костях определяют предшествующую и новообразованную костную ткань. В предшествующей ткани обнаруживают мозаичность, хаотичность рисунка костных пластин, рассасывание костного вещества. Новообразованная костная ткань лишена функциональной дифференцировки. Она построе­на из мелких костных перекладин, окруженных нежноволокнистой соединительной тканью Могут быть поражены либо одна кость (монооссальная форма), либо несколько костей скелета (полиоссальная форма). Наибольшие изменения происходят в костях нижних конечностей, особенно большеберцовых, а также черепе. Моз­говой череп увеличен до зна­чительных размеров. Несмотря на утолщение, кости лег­ко ломаются. Этиология забо­левания до настоящего времени остается мало изученной.

Клиника. Беспо­коит боль в костях конечностей. Наблюдают их деформацию. Быстрый рост костей черепа в объеме часто вынуждает менять размеры головного убора. Мозговой череп увеличен в размерах и нависает над лицевым. Голени деформированы саблевид­но. Пальпаторно устанавливают значительное утолщение длинных костей конечностей и гипере­мию мягких тканей над пора­женной костью, которые обусловлены ее гиперваскуляризацией и расширением подкожных сосудов.

При исследовании уровня кальция и фосфора в сыворотке крови отклонений от нормы не обнаруживают. На рентгенограммах определяют утолщение длинных костей, сужение мозговых полостей и утолщение кор­тикального слоя. Кости приобретают груботрабекулярный рисунок, напоми­нающий мозаику. Свод черепа утолщен до 1,5-2,5 см и имеет своеобразный рисунок с очаговыми уплотнениями в виде хлопьев ваты (“курчавая голова”).

Заболевание протекает длительно и прогрессирует до смерти. Нередки патологические переломы, возникающие из-за хрупкости костей. Они имеют поперечную линию излома, поэтому получили название “банановых”. Частота малигнизации составляет 4-12 %, причем чаще всего возникает остеогенная саркома, реже - хондросаркома и ретикулосаркома. Малигнизация встречается у больных старше 50 лет.

Лечение симптоматическое. Назначают препараты иода в качестве рассасывающей терапии, салицилаты, витамины, гормоны (кортикостероиды, андрогены, анаболические стероиды). Применяются тиреокальцитонин, бифосфанаты (ксидифон, аминодифосфанат, аредия) и другие регуляторы обмена кальция. При выраженном боле­вом синдроме проводят новокаиновые блокады. При малигнизации прибегают к ампутации или экзартикуляции. Больные нуждаются в постоянном онкологическом на­блюдении.

Фиброзная дисплазия костей

Фиброзная остеодисплазия – это нарушение нормального окостенения скелета, проявляющееся не на хрящевой (хондродисплазия Олье), а на соединительнотканной стадии (фиброзная дисплазия) и поэтому обусловленное остановкой и замедлением остеогенеза на определенной стадии эмбрионального развития, а также атипичным развитием костеобразующей мезенхимы. Эмбриональная остеобластическая ткань, составляющая основу так называемых фиброзных очагов дисплазии, не только не участвует в образовании опорной кости, но и нарушает нормальный остеобластический процесс в пораженном участке, что особенно приближает ее к костным новообразованиям.

Это заболевание, впервые обнаруживаемое в старшем детском и юношеском возрасте, начинается гораздо раньше и всегда незаметно, очень медленно прогрессирует и, по всей вероятности, приостанавливает свое активное развитие после наступления половой зрелости. Женщины заболевают чаще мужчин. Наблюдаются моно- и полиоссальная формы заболевания. При полиоссальной форме поражаются обычно кости одной конечности (чаще нижней), реже - верхняя и нижняя конечности одной стороны тела.

В.Р.Брайцев впервые сообщил об этом поражении на XIX съезде российских хирургов в 1927 году. Он считал этот диспластический процесс врожденным пороком развития костной ткани.

В начале заболевания больные не испытывают болезненных ощущений, в дальнейшем кости деформируются и утолщаются. Кости могут подвергаться ис­кривлению под влиянием статической нагрузки. Бедренная кость, например, приоб­ретает форму “пастушьего посоха”. Часто возникают патологи­ческие переломы костей. У некоторых больных резко выражена пигментация кожи. Наступает преждевременное половое созрева­ние и прекращается рост костей в длину (синдром Олбрайта).

При рентгенологическом исследовании определяют “вздутие” и деформацию костей. Кортикальный слой неравномерно истон­чен, мозговая полость расширена. Характерным признаком для фиброзной дисплазии являются очаги просветления в костях, имеющие округлую или овальную форму. Надкостница в патологическом процессе не участвует. Патологические переломы при фиброзной дисплазии костей срастаются хорошо. Остеопороза или атрофии костей не бывает.

Малигнизация фиброзной дисплазии наблюдается у 0,4 - 0,5 % больных. Признаками малигнизации являются усиление боли и быстрое увеличение размеров опухоли. Рентгенологически можно определить нарастание литической деструкции и прорыва кортикального слоя кости, морфологически - атипичный поли­морфизм на фоне фиброзно-диспластической основы.

Лечение. При ограниченных формах фиброзной дисплазии оперативно удаляют очаги поражения. Образовавшийся дефект замещают ауто- или аллотрансплантатами. При поражении суставных концов выполняют индивидуальное эндопротезирование (рис. ), при малигнизации - ампутацию.

Фиброзная дисплазия костей выделяется из группы фиброзных остеодистрофий благоприятным течением и благоприятным прогнозом.

Остеопороз

Остеопороз - это заболевание, характеризующееся снижением костной массы, значительным уменьшением содержания минеральных веществ, изменением микроархитектоники костной ткани, ведущими к увеличению ломкости костей и повышению риска возникновения переломов.

Сущность остеопороза заключается в понижении или прекращении ассимиляционного процесса и торможении созидания костного вещества. При продолжающемся нормальном физиологическом темпе рассасывания кости не происходит новообразования костной ткани.

Гистологически остеопороз выражается в пониженной деятельности остеобластов. Трабекулы истончаются и в дальнейшем могут исчезнуть, пространства и пазухи между отдельными трабекулами и пластинками в губчатом веществе расширяются и заполняются соединительной и, главным образом, жировой тканью. Компактная кость частично превращается в губчатую, корковый слой длинной кости истончается.

Остеопороз может проявляться в двух вариантах: пятнистый и равномерный. Основным рентгенологическим признаком остеопороза является повышенная прозрачность костного рисунка. При пятнистом остеопорозе на фоне неизмененной или более светлой костной структурной сети выступают единичные, чаще множественные более светлые участки. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно не истончен или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

При равномерном остеопорозе рисунок кости приобретает правильный диффузно-прозрачный гомогенный вид. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновские лучи. Кость представляется своеобразно стекловидной, т.е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества представлены в виде гомогенной тени. Корковый слой на всем протяжении истончен. Иногда тень костной корки показывает ясную продольную исчерченность или слоистость.

Остеопороз всегда характеризуется сохранностью нормальных размеров кости. Этим он отличается рентгенологически от истинной костной атрофии. При истинной атрофии в процессе перестройки наступает гипостоз, т.е. уменьшение наружного поперечника кости.

По местоположению и объему поражения остеопороз бывает местным, регионарным, распространенным и системным. Местный ограничивается лишь тем участком, где находится основной патологический процесс. Чаще остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область - регионарный остеопороз. В более тяжелых случаях остеопороз распространяется довольно далеко как в проксимальном, так и в дистальном направлениях. Системный остеопороз захватывает все кости скелета. Он всегда вызывается общей причиной, лежащей вне костной системы. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда заболеваний (системные остеопорозы алиментарного характера - остеопатия голодающих, рахит и др.).

На основании экспериментальных исследований было установлено, что 10% потеря массы кости еще не дает ясных рентгенологических показателей остеопороза. Для первоначального определения необходима потеря минерального вещества в костной ткани 20%. Наиболее резкие изменения при остеопорозе определяют в губчатом веществе.

Способствуют развитию остеопороза: небольшой рост, хрупкое телосложение, небольшая масса тела, истощение; семейная предрасположенность; наследственность (несовершенный остеогенез); малоподвижный образ жизни; чрезмерная физическая нагрузка; изменения со стороны эндокринной системы; воздействие лекарственных препаратов (гепарин, стероиды, антиконвульсанты); употребление алкоголя и обусловленные им заболевания печени, диета с высоким содержанием белка; оперативные вмешательства (гастроэктомия, операции на кишечнике); курение; употребление в больших количествах продуктов, содержащих кофеин.

Если принять массу костных органов человека 25-30 лет за 100%, то у мужчин в возрасте 60 лет и старше она составляет около 70%, женщин - около 60%. После 40-45 лет идет постоянная убыль костного вещества, которая восстанавливается лишь частично.

Современным способом диагностики состояния костной ткани по показателю минеральной плотности и содержанию костного минерала является двухэнергетическая рентгеновкая абсорбциометрия. Наиболее часто объектами денситометрии являются поясничный отдел позвоночника, проксимальный отдел бедра, дистальная часть предплечья. В целях диагностики используют показатель минеральной плотности (ПМПК): соотношение МПК пациента и МПК здоровых молодых людей (20-39 лет), выраженный в стандартной девиации (СД). В соответствии с рекомендациями ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) используют следующую оценку: снижение МПК более чем на –2,5 СД – выраженный остеопороз с высоким риском переломов; снижение МПК от – 1 до –2,5 СД – остеопороз с повышенным риском переломов; значения МПК до – 1 СД трактуются как нормальные.

У пожилых людей травма ухудшает течение имеющихся заболеваний, свойственных возрасту (кардиосклероз, склероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, диабет и др.), и может вызвать осложнения, нарушающие защитные и компенсаторные приспособления организма. Им применяют известные методы лечения переломов и способы фиксации отломков. Однако следует учитывать общее состояние больного, степень выраженности остеопороза, дегенеративные изменения в суставах. У пожилых людей предпочтительны простые, малотравматичные, легко переносимые и сравнительно безопасные методики лечения. Однако при лечении переломов шейки бедренной кости у больных с остеопорозом применяют эндопротезирование тазобедренного сустава.

Сроки постельного режима должны быть максимально укорочены. Не следует применять тяжелых гипсовых повязок. Сроки лечебной иммобилизации должны быть более продолжительными, чем таковые при лечении молодых людей. Лечебная физкультура и прежде всего дыхательная гимнастика должны проводиться с первого дня лечения.

Важным фактором лечения является рациональное питание - обеспечение организма необходимым количеством белков и минеральных веществ, в которых испытывают недостаток лица пожилого и старческого возраста, полинасыщенными жирными кислотами (за счет потребления растительных масел); повышение содержания в пище лактозы - проводника солей кальция, необходимого для стимуляции остеогенеза (путем увеличения в рационе молочных продуктов, обогащение пищи витаминами Е, С).

В лекарственной терапии используют препараты различных фармакологических групп, влияющие на ремоделирование костной ткани. Препараты, подавляющие процесс резорбции кости: бифосфонатаны(эпидронат, алендронат, фосамакс), кальцитонины (миакальцик, кальцинар, кальцитрин). Применяется заместительная гормональная терапия (тестостерон и др.). Используют препараты, стимулирующие костеобразование: препараты фтора (оссин, флюрокальцик), анаболические стероиды, гормон роста и инсулиноподобный фактор роста, паратиреоидный гормон. Назначают препараты, оказывающие влияние на оба процесса костного ремоделирования: остеогенон, флавониды (иприфлавон, остеохин); производные витамина D (витамин D, тахистин, кальцитриол); соли кальция. Кроме того, используют иммунодепрессивные препараты, противосклеротические препараты специфического действия.

При отсутствии противопоказаний в комплексное лечение включают гидротерапию, пелоидотерапию и другие физические методы, для улучшения кровообращения в тканях назначают массаж области шеи, спины, пояснично-крестцовой области.

Лечебная физкультура способствует улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, укреплению мышц, восстановлению осанки и повышению работоспособности.