Военное образование в России

Специфические инфекционные заболевания опорно-двигательного аппарата

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Костно-суставной туберкулез

В структуре внелегочного туберкулеза (туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, периферических лимфоузлов, абдоминальный, кожи, глаз, перикарда, надпочечников, мозговых оболочек) костно-суставной туберкулез занимает второе место после туберкулеза мочеполовых органов.

Внелегочной туберкулез отличается от легочного не только локализацией патологического процесса, но и особенностями патологии, эпидемиологии и клиническими проявлениями. Заболевание выявляется на поздних стадиях и нередко ведет к утрате функции пораженного органа, инвалидности (от 20 до 80 %).

В последние десятилетия, несмотря на увеличение заболеваемости легочным туберкулезом не отмечено возрастание частоты внелегочного туберкулеза, в том числе костно-суставного, который чаще развивается в раннем детском возрасте

Установлено, что в результате первичного инфицирования человека туберкулезной палочкой, наряду с образованием тубер­кулезного очага в легких (первичный комплекс), происходит об­семенение организма, и возникают множественные очаги туберку­лезного воспаления, в том числе и в костях. У детей процесс диссеминации наблюдается вслед за первичным инфицированием, у взрослых — обычно в результате снижения сопротивляемости организма, инфициро­ванного еще в детстве.

Вследствие диссеминации туберкулезного процесса в костном мозге образуются туберкулезные гранулемы, состоящие в центре из эпителиоидных клеток, а по периферии из лимфо­цитов. Из эпителиоидных клеток образуются гигантские много­ядерные клетки Лангханса.

При прогрессировании заболевания из-за нарушения питания и снижения резистентности организма в центре бугорка развивается очаг творожистого некроза.

Туберкулезным процессом вначале поражаются участки ко­стей, расположенные около сустава и содержащие губчатое ве­щество, богатое красным костным мозгом (первичный туберкулез­ный остит); суставы вовлекаются в процесс вторично. Первичные поражения синовиальной оболочки суставов (первично-синови­альная форма) наблюдаются очень редко.

Развитие первичного туберкулезного остита в красном кост­ном мозге губчатых костей объясняют обильным кровоснабжением этих отделов костей, расширением сосудистого капиллярного русла и замедленным кровотоком, что облегчает занос и оседание бактерий. Согласно эмболической теории, это происходит в связи с тем, что в эпифизарных отделах костей артерии имеют концевые разветвления, лишенные анасто­мозов, и бактериальные эмболы, попадая в концевые артерии, вызывают возникновение специфических бугорков. В течение костно-суставного туберкулеза различают три фазы: предартритическую, артритическую и постартритическую.

Предартритическая фаза характеризуется поражением губ­чатого вещества кости без вовлечения в процесс сустава (первич­ный остит). Переход туберкулезного процесса из костного очага на сустав и развитие в нем специфического воспаления - назы­вается артритической фазой с тремя стадиями (начало, разгар и затихание). Последствия перенесенного туберкулезного про­цесса — это постартритическая фаза. Туберкулезный процесс в этой фазе может находиться в состоянии затихания, однако возможны рецидивы и обострения. Чаще всего процесс локали­зуется в позвоночнике (40 %), тазобедренном и коленном суставах (40 %) и реже — в других костях (20 %).

Клиника. Костно-суставной туберкулез в острой артритиче­ской фазе характеризуется наличием всех признаков воспаления (покраснение, припухлость, повышение местной температуры, боль и нарушение функции). Больные предъявляют жалобы на боль, припухлость и ограничение движений в суставе. При ос­мотре сустав увеличен в объеме. В начальных стадиях это проис­ходит за счет выпота или утолщения капсулы сустава, а затем — вследствие образования грануляционной фунгозной ткани (белая опухоль по Пирогову), когда сустав равномерно утолщен и напо­минает форму груши. Ранним симптомом заболевания является атрофия мягких тканей конечности, достигающая значительной величины. При пальпации отчетливо определяются повышение местной температуры и болезненность. Подвижность в суставе ограничена. Наблюдаются также и общие симптомы костно-суставного туберкулеза: субфебрильная температура, понижение массы тела, иногда – туберкулезные поражения внутренних органов (легкие, почки и др.).

Лабораторное исследование периферической крови: СОЭ повышена (до 40—50 мм в час) и увеличено число лейкоцитов (до 15—20х10⁹ /л), определяется лимфоцитоз. Исследуют мо­кроту и мочу, синовиальную жидкость, пунктат, а также отделяемое из свищей для обнаружения m. tuberculosis. С диагностической целью выполняют реакцию Манту.

При рентгенологическом исследовании определяют остеопороз или истинную атрофию костной ткани, умень­шение суставной щели или высоты межпозвонковых дисков в ре­зультате разрушения туберкулезным процессом суставного хряща или межпозвонковых дисков, деструкцию костной ткани, а также натёчники. С целью выявления туберкулезных очагов выполняют КТ, МРТ, увеличенные рентгенограммы, а при наличии свищей — вводят через них контрастную массу (фистулография).

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит)

Наиболее часто этим процессом поражаются нижние грудные (IX—XII) и верх­ние (I—III) поясничные позвонки. В развитии туберкулеза поз­воночника П. Г. Корнев выделил три фазы болезни: 1) преспондилитическую - период возникновения первичного очага в теле позвонка; 2) спондилитическую — период прогрессирующего раз­вития болезни с яркими клиническими симптомами; 3)постспондилитическую - период последующих состояний и обострений.

Первая фаза заболевания проявляется общими симптомами: дети становятся капризными, менее по­движными, теряют аппетит и худеют; у взрослых появляется быстрая утомляемость и понижается работоспособность. В этой фазе выраженных клинических признаков нет. При рентгеноло­гическом исследовании в редких случаях могут быть обнаружены очаговые изменения в теле позвонка или каверны.

Спондилитическая фаза в начале характери­зуется незначительной болью и ограничением подвижности позвоночника, а затем (стадия разгара) боль усиливается, при­обретает постоянный характер, движения из-за боли становятся невозможными, больные не могут стоять, предпочитают лежать или сидеть, появляется выстояние остистого отростка, определяемое на ощупь или глазом, а иногда — небольшое углообразное искривление — горб (гиббус), отчетливо видно напряже­ние длинных мышц спины (симптом «вожжей»), появляются натечный абсцесс (или свищи) и спинномозговые расстройства.

Общее состояние больных ухудшается, возникают плохое самочувствие, беспокойный сон, потеря аппетита, постепенное исхудание, субфебрильная температура тела и изменения в пери­ферической крови.

При рентгенологическом исследовании определяют деструк­цию тела позвонка и его клиновидную деформацию, при поражении межпозвонковых дисков значительно снижается их высота. Затихание туберкулезного спондилита сопровождается исчезнове­нием клинических симптомов, субфебрильной температуры и из­менений со стороны периферической крови. Несмотря на зати­хание процесса, полной его ликвидации не происходит, часто наблюдаются обострения и рецидивы. Дифференциальная диагностика: гематогенный остеомиелит, послетифозный спондилит, сифилитические поражения позвоночника.

Туберкулез тазобедренного сустава (туберкулезный коксит) развивается в три фазы: предартритическая, артритическая и постартритическая.

В предартритической фазе симптомы поражения сустава отсут­ствуют, иногда появляется боль неопределенного характера в покое и при пальпации. Нередко больные жалуются на боль в коленном суставе, что связано с раздражением запирательного нерва. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживают туберкулезный очаг (первичный остит), чаще в области вертлужной впадины и реже — в шейке бедра.

В начальной стадии артритической фазы, когда процессом пора­жается сустав, появляется боль, усиливающаяся после длитель­ной ходьбы, а также нарушается подвижность в суставе и разви­вается мышечная атрофия. Подвижность в суставе ограничена из-за воспалительных изменений суставной сумки и рефлекторной мышечной контрактуры. При объективном обследовании определяют ограничение разгибания в тазобедренном суставе (один из ранних симптомов), атрофию мышц конечности и утолщение кожной складки на боль­ной конечности (симптом Александрова). У детей в начальной стадии заболевания нередко удлинена больная нога вследствие раздражения ростковой зоны в результате воспаления и усиле­ния кровоснабжения.

Рентгенологическим исследованием в начальной стадии тубер­кулезного коксита выявляют остеопороз костей, образующих сустав, сужение суставной щели, нечеткость контуров и разъеденность головки бедра, а у детей — также и увеличение ядра окостенения головки на больной стороне, что иногда называют «постарением» эпифиза.

Стадия разгара туберкулезного коксита характеризуется про­грессирующим развитием симптомов хронического воспаления. Помимо усиления боли, ограничения подвижности и мышечной атрофии, конечность приобретает порочное положение (сгибательно-приводящая контрактура) и появляется припух­лость в области сустава. Натечные абсцессы чаще локали­зуются впереди большого вертела, позади его в ягодичной области или под пупартовой связкой и нередко осложняются свищами.

Рентгенологически стадия разгара характеризуется усилением остеопороза, прогрессирующей деструкцией костей, образующих тазобедренный сустав. Суставная щель резко сужена, головка бедра и вертлужная впадина частично разрушены процессом. В стадии затихания все явления воспаления исчезают, ликви­дируются натечники и закрываются свищи. Улучшается общее состояние, нормализуется температура тела и исчезают признаки интоксикации. Однако порочное положение и укорочение конеч­ности, ограничение подвижности в суставе и мышечная атрофия сохраняются. Постартритической фазе свойственны патологические вывихи, хронические дегенеративные изменения в виде артроза или остеопороза, атрофия мышц, контрактура сустава и укорочение ко­нечности. Дифференциальную диагностику проводят с гнойными, инфекционными, ревматоидными артритами.

Причиной обострения и рецидивов являются неликвидирован­ные первичные оститы.

Туберкулез коленного сустава (туберкулезный гонит). В предартритической фазе изолированные туберкулезные очаги, даже значительной величины, могут не проявляться. Однако часто сустав реагирует на расположенный вблизи него очаг реактивны­ми изменениями, болью, выпотом и появлением легкой хромоты.

При рентгенологическом исследовании не очень часто выяв­ляют туберкулезный очаг на фоне нормальной, не разреженной губчатой ткани.

Переход туберкулезного процесса на синовиальную оболочку коленного сустава (артритическая фаза) сопровождается нараста­нием всех симптомов хронического воспаления сустава. Наблю­даются субфебрильная температура, уменьшение массы тела и нарастание интоксикации. Вначале появляется незначительная боль, ограничение подвижности и мышечная атрофия (начальная стадия). Отмечают повышение местной кожной температуры, сглаженность контуров сустава, утолщение капсулы, иногда анатомическое удлинение конечности, утолщение кожной складки (симптом Александрова).

В разгар болезни симптомы нарастают, сустав увеличивается в размерах и приобретает веретенообразную форму, кожа над ним бледнее окружающей (белая опухоль), образуются натечные абсцессы, спускающиеся на голень.

Рентгенологически выявляют остеопороз, деструкцию сустав­ных концов костей, сужение суставной щели, нечеткость конту­ров суставных поверхностей, а иногда — каверны (кистозные дефекты костной ткани), со­общающиеся с полостью сустава. Лабораторные исследования регистрируют увеличенную СОЭ, повышенное число лейкоцитов, лимфоцитов и сдвиг формулы влево.

В стадии затихания исчезает боль, местное повышение темпе­ратуры, припухлость сустава, ликвидируются натечные абсцессы и свищи. Сохраняются мышечная атрофия, укорочение конеч­ности, деформация (вальгусная или варусная) и контрактура коленного сустава. Очень редко образуется костный анкилоз, чаще — фиброзное сращение костей (фиброзный анкилоз). Дифференциальную диагностику проводят с хроническими синовитами.

Туберкулез плечевого сустава

Заболевание проявляется болью, нарушением функции и мышечной атрофией. В стадии разгара процесса наблюдают припухлость сустава; редко возникают на­течные абсцессы, располагающиеся чаще на плече.

При рентгенологическом исследовании определяют разной степени деструкция костей, образующих плечевой сустав.

На основании значительной атрофии мягких тканей, отсут­ствия наклонности к экссудации, обильного гнойного выпота, медленного, постепенного течения и сравнительно редкого обра­зования абсцессов туберкулез плечевого сустава называют сухой костоедой. Г. И. Турнер атипичное течение туберкулеза плече­вого сустава объяснял развитием токсического неврита подкрыльцового нерва.

Туберкулезом могут поражаться диафизарные отделы корот­ких трубчатых костей кисти (spina ventosa). Своеобразное течение туберкулеза пястных костей и фаланг пальцев зависит от того, что у детей диафизы этих костей имеют губчатое строение, содер­жат миелоидный костный мозг и покрыты хорошо выраженной надкостницей. В центре кости образуется очаг, внутренняя часть ее разрушается, а в результате костеобразования со стороны надкостницы кость приобретает веретенообразную форму.

При осмотре и пальпации определяют утолщение кости. В последующем опухоль увеличивается, образуется свищ, из него выделяются гной и мелкие крошковатые секвестры. При рентге­нографии отмечают периостальную реакцию кости («веретено») и явления деструкции диафиза. Дифференциальную диагностику осуществляют с остеомиелитом, опухолями.

Лечение костно-суставного туберкулеза комплексное и состоит из санаторно-климатического, ортопедического и хирургического, проводимых на фоне антибактериальной терапии.

Антибактериальную терапию туберкулезного процесса проводят по типичным схемам с применением препаратов основного ряда: изониазид (Н), рифампицин (R), пиразиамид (Z), стреп­томицин (S), этамбутал (Е); резервного ряда: канамицин (К), капреомицин (Cap), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fg), циклосерин (Cs), рифабутин (Rb), ПАСК (PAS), местно - салюзид (Sz).

Ортопедическое лечение направлено на создание покоя, осуществление иммобилизации пораженного органа и профилактику контрактур и деформаций. Для иммобилизации применяют гипсо­вую кроватку, кокситную повязку и др.

Физиотерапия включает светотерапию и электролече­ние (ионофорез, гальванизацию, диатермию, УВЧ). Лечебная физкультура является обязательным компонентом санаторного лечения и ее применяют как общетонизирующую процедуру, а также с целью восстановления утраченных в процессе болезни функций.

Санаторное лечение состоит из режима, питания, климатолечения, физиотерапии и лечебной физкультуры. Режимом преду­смотрены часы бодрствования и сна, пребывание в палатах и на воздухе, рациональное чередование покоя и труда. Питание состоит из повышенного количества белков, жиров и угле­водов (в соотношениях 1:1:3) и насыщено витаминами. Климатолечение — аэрогелиотерапия - сводится к использованию есте­ственных физических факторов (солнечные и воздушные ванны).

Хирургическое лечение включает радикальные операции, на­правленные на удаление туберкулезных очагов, всех пораженных тканей и натечников (некрэктомия, синовэктомия, абсцессэктомия, резекция суставов). Некрэктомия — операция удаления отгра­ниченных творожисто-некротических фокусов в костях. В зави­симости от локализации поражения операция может быть и вну­трисуставной. После трепанации кости туберкулезный очаг радикально уда­ляют; если при этом образуется небольшая полость, ее не запол­няют, в большие полости пересаживают консервированную аллогенную костную ткань. Иссечение синовиальной оболочки оперативным путем назы­вается синовэктомией. Операцию выполняют при поражении туберкулезным процессом синовиальной оболочки, обычно ее сочетают с операцией некрэктомии.

Операция, во время которой иссекают весь сустав со всеми его элементами, включая и кость, называется резекцией и ее проводят при тотальном поражении суставных концов костей. Есть три вида операций — экономные, типичные и атипичные. После резекции сустава крайне желательно, чтобы об­разовался анкилоз в функционально удобном положении конеч­ности.

В случаях, когда вмешательство выполнить на очаге не пред­ставляется возможным, прибегают к лечебно-вспомогательным операциям (абсцессэктомии, абсцесстомии и др.).

При образовании деформаций, контрактур, укорочений про­водят корригирующие операции, такие как остеотомии, артропластика, удлинение конечности.

С целью восстановления подвижности в суставе выполняют эндопротезирование. Однако его можно применять лишь при последствиях костно-суставного туберкулеза.

Военно-врачебная экспертиза. Военнослужащие, страдающие туберкулезом костей и суставов, независимо от локализации, распространенности процесса и длительности периода компенса­ции подлежат освобождению от несения военной службы и после увольнения должны находиться под наблюдением специалистов.

Бруцеллезные поражения костно-суставного аппарата

Бруцеллез — острое, а иногда первично-хроническое, рециди­вирующее инфекционное заболевание, протекающее на фоне аллер­гического состояния организма. Возбудителями бруцеллеза яв­ляются микробы группы бруцелл.

При истинных бруцеллезных остеоартритах наблюдаются гной­ное поражение и деструкция хрящевой и костной тканей. В параартикулярных тканях образуются специфические гранулемы, состоящие из эпителиальных клеток с примесью гигантских. Подвергаясь некрозу, они превращаются в абсцессы.

На фоне клинической картины, характеризующей заболевание (общая слабость, лихорадка, которая часто сопро­вождается ознобом, а падение температуры — обильными потами, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, понижение артериаль­ного давления, уменьшение числа лейкоцитов — лейкопения), отмечают поражение костно-суставного аппарата в виде бру­целлезных периартритов, синовитов и поражений позвоночника.

Бруцеллезные периартриты проявляются на фоне артралгий, ограничена подвижность в суставе; нередко поражены одновременно два—три из них. В области суставов прощупывают болезненные уплотнения (фиброзиты).

Бруцеллезные синовиты. Они возникают на фоне артралгий, сопутствуют им и проходят после затихания заболевания.

Бруцеллезные остеоартриты. Чаще наблюдается поражение крестцово-подвздошных сочленений, реже — тазобедренного и других крупных суставов. Поражения сопровождаются деструк­цией суставного хряща, что приводит к развитию тяжелых контрак­тур и даже анкилозов.

Бруцеллезные поражения позвоночника чаще проявляются в форме спондилита.

В постановке диагноза бруцеллезного поражения опорно-двигательного аппарата большое значение имеют анамнестические данные, характерная для бруцеллеза клиническая картина, поло­жительные лабораторные данные (общий анализ крови, реакции Райта, Хеддлсона, проба Бюрне и др.) и данные рентгенологиче­ских исследований. При наличии бруцеллезных артритов отмечают нечеткость рентгеновского изображения, на отдельных участках костей имеется деструкция — узурация суставных концов костей.

Лечение проводят с применением химио-, антибиотикотерапии и биологических методов (вакцинотерапия). При поражении опорно-двигательного аппарата назначают бальнеологическое лечение (сероводородные ванны, грязелечение), физиотерапевтические процедуры, а также лечебную гимнастику.

Сифилитические поражения костей

Костная система может поражаться во всех стадиях сифилиса: в первичной, вторичной, при раннем и позднем врожденном сифилисе, а также при нейро - и висцеросифилисе. Однако наиболее часто поражение костей наблюдается во вторичном периоде приобре­тенного сифилиса. Во вторичной стадии сифилиса характерны периоститы, в третичной — периоститы и гуммы (очаги специфического разрушения костной ткани).

При раннем врожденном сифилисе остеохондриты возникают в возрасте от 5 мес. внутриутробной жизни до 12 мес. после рожде­ния. После одного года жизни остеохондриты наблюдают исключительно редко. Рентгенологически остеохондриты диагности­руются по наличию следующих признаков: расширение зоны обызвествления участков хряща, ее зубчатость и намечающаяся полоса разрежения под зоной обызвествления. В тяжелых случаях, в резуль­тате распада грануляционной ткани, нарушается связь между эпифизом и метафизом (внутриметафизарный перелом кости). В костях в области диафизов и метафизов верхних и нижних конечностей могут, хотя и редко, образоваться изолированные гуммы, которые с трудом выявляют рентгенологически. Легче диагностировать гуммы, занимающие весь поперечник кости. Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами или быть единственным проявлением костного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис костей проявляется в возрасте от 8 до 14 лет, для него характерна триада Гетчинсона (клиновидная форма зубов, поражение органов слуха и зрения).

При позднем врожденном сифилисе гуммозные периоститы могут сочетаться с единичными или множественными гуммами, захватывающими только кортикальный слой или всю толщу кости. Диффузные остеопериоститы длинных трубчатых костей конечностей представляют наиболее характерную картину при позднем врожденном сифилисе и сопровождаются развитием сабле­видной деформации голеней.

Клинически поражение костей сифилисом проявляется у больных в большинстве случаев болью в костях, чаще трубчатых нижних конечностей, артралгией коленных, плечевых суставов.

Для серологической диагностики сифилиса используют две основные группы тестов: нетрепонемные (с использованием кардиолипинового антигена), способные выявлять антифосфолипидные антитела, называемые реагинами; трепонемные (с использованием антигенов как патогенных, так и культуральных трепонем). Также не утратили своей актуальности RW, темнопольная микроскопия.

Лечение. Прежде всего общее противосифилитическое лечение. Для этих целей широко применяются калиевая и натриевая соли бензилпенициллина, бензатин – бензилпенициллин G, соли висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол). Неспецифическая терапия заключается в назначении иммуномодуляторов (пирогенал, пирроксан, тималин, декарис), витаминов, биогенных стимуляторов (алоэ и др.). При наличии патологических переломов — иммобилизируют конечность гипсовой повязкой. Больные должны находиться под постоянным наблюдением специалистов.

Реактивные артриты

Реактивный артрит – это вызванное инфекцией системное заболевание, характеризующееся прежде всего воспалением синовиальной оболочки, посев с которой не выявляет наличия жизнеспособных организмов.

В основе реактивного артрита лежат нарушения гуморального звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на инфекцию и фиксацию антител в суставных тканях. Эти нарушения реализуются повышенной чувствительностью организма (его суставных тканей) к возбудителям инфекционных процессов, а также продуктам их жизнедеятельности.

Предрасположенность к реактивному артриту передается отдельными антигенами 1-го класса гистосовместимости (например, HLA-B27). Однако его развитие строго связано с инфекцией определенными желудочно-кишечными (энтерогенными) или мочеполовыми (урогенитальными) возбудителями. Реактивный артрит чаще «вызывают» следующие инфекционные агенты: хламидии, сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, уреаплазмы, микоплазмы, нейссерии гонореи. Особой формой реактивного артрита является описанный в 1916 году синдром Рейтера. Он представляет собой клиническую триаду, включающую уретрит, конъюнктивит и артрит, развивающийся после острой кишечной или мочеполовой инфекции.

Клиническая картина. Реактивным артритом страдают главным образом молодые люди в возрасте 20-40 лет. Синдром Рейтера – самый распространенный артрит у молодых мужчин. Хотя первичная инфекция может протекать в легкой или скрытой форме, у большинства больных клинические проявления артрита возникают в первые 1-4 нед.

Типичными внесуставными проявлениями реактивного артрита являются субфебрильная лихорадка, поражения глаз (асептический конъюнктивит, передний увеит), желудочно-кишечные расстройства (инфекционный или асептический илеит или колит), поражения мочеполовых органов (уретрит, простатит, цистит, сальпингит), слизисто-кожные изменения (кольцевидный баланит, бленнорагическая кератодермия, гиперкератоз ногтей, безболезненные язвы ротовой полости).

Кольцевидный баланит и бленнорагическая кератодермия считаются относительно специфичными для синдрома Рейтера. Кольцевидный баланит представляет собой безболезненное ползущее изъязвление головки полового члена. Бленнорагической кератодермией называют псориазноподобные изменения на подошвенной поверхности пятки и головок плюсневых костей. Оба признака отмечаются преимущественно при урогенитальной форме реактивного артрита и разрешаются самопроизвольно.

Воспалительный процесс в суставах характеризуется умеренным болевым синдромом в покое, усиливающимся при функциональной нагрузке, а также экссудативным синовитом (выпот в суставе). Поражение суставов, как правило, носит асимметричный, олигосуставной (менее 5 суставов) характер и ограниченно коленными, голеностопными и/или суставами стоп. Иногда развивается артрит суставов верхних конечностей (например, запястья и пальцев). При хроническом течении заболевания не исключено формирование суставных эррозий, которые можно выявить на рентгенограммах.

Нередко воспалительный процесс в суставах сопровождается энтезитами, т. е. воспалением мест соединения сухожилия с костью (энтезиса). При реактивном артрите энтезит обычно проявляется болью в пятке и плюсневых костях (поражение ахиллова сухожилия и подошвенной фасции). У 40 % больных с реактивным артритом отмечено поражение позвоночника. Риск развития сакроилеита и/или спондилита возрастает при хроническом течении заболевания.

В периферической крови определяют полиморфно-ядерный лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При серологическом исследовании крови на антитела можно ожидать положительный результат. В синовиальной жидкости обычно преобладают лейкоциты, содержание которых колеблется от 5000 до 50 000/мм³. При остром реактивном артрите большинство из этих клеток нейтрофилы, в то время как при хронической форме преобладают лимфоциты или моноциты. Иногда обнаруживают большие вакуолизированные макрофаги (клетки Рейтера), содержащие интактные лимфоциты или фрагменты ядер. Наличие клеток Рейтера, однако, не является специфичным для реактивного артрита. При посевах мочи, кала, соскобов из уретры или шейки матки можно обнаружить патологическую микрофлору.

При рентгенографии выявляют остеопороз костей вокруг сустава, указывающий на наличие воспалительного процесса в суставе. В суставах, испытывающих давление веса тела, характерно равномерное сужение суставной щели. При хронической форме можно обнаружить эрозии суставных концов, которые часто образуются в плюснефаланговых суставах. В местах энтезита нередко наблюдают костные разрастания (места прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к пяточной кости).

Лечение. Ликвидация «пусковой» или «триггерной» инфекции соответствующими антибиотиками – первоочередная задача при лечении реактивного артрита. Поражения кожи и слизистых оболочек, как правило, ограниченные и не требуют специального лечения.

В большинстве случаев подавление воспалительного процесса и восстановление функции сустава достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов. Классическим средством лечения реактивного артрита считается индометацин (150-200 мг/сут.). По показаниям для лечения устойчивого к НПВП синовита выполняют внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог).

В большинстве случаев ремиссия наступает через 2-6 мес. от начала заболевания. У больных с рецидивом, персистирующим течением или обострением заболевания, несмотря на адекватную противовоспалительную терапию, может потребоваться оперативное лечение – выполнение синовэктомии. Синовэктомию проводят с использованием артроскопической техники или посредством артротомии. После операции осуществляют разработку движений и лечебную физкультуру с целью восстановления функции оперированного сустава.

Актиномикоз костей

Грибковое заболевание человека, вызываемое как анаэробными, так и аэробными актиномицетами, различными видами (около 80) плесневых грибов, поэтому идентификация возбудителя часто сложна. При микроскопическом исследовании пораженных тканей обнаруживают друзы гриба или патологическую ткань, которая высевается на среду для выращивания культуры. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины, — обычно в возрасте 20—40 лет.

Патогенез. На слизистых оболочках человека находятся При нарушении целости слизистой оболочки и понижении сопротивляемости организма возможно внедрение под кожу, в подслизистую основу, что и является началом патологического процесса, т.е. образования — специфической гранулемы. Очень редко может возникнуть на месте раны, т. произойти экзогенное внедрение Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Клиника. Острая или хроническая форма течения процесса определяется локализацией поражения тканей и органов. Изменения в костях при имеют разнообразный характер. При контактном пути распространения в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется, в дальнейшем периостит). При гематогенном пути очаг напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением, а обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

Рентгенологическая картина при первичном — гематогенном — поражеии кости характеризуется наличием очага, впоследствии переходящего в очаг со склерозом по окружности. Поэтому на рентгенограммах имеется пестрая картина, где более четко видны склероз и менее четко участки, которые перекрываются склеротическими образованиями. Суставной хрящ обычно оказывается преградой, и процесс не переходит на сустав.

При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника, когда отмечаются как разрушение тел позвонков, дуг, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса, хорошо определяемые на -граммах. При поражении пространства возможно поражение костей таза. При нагноении грибковых абсцессов возникают один или несколько свищевых ходов.

Диагностика. Производят исследование гноя или путем микроскопии для обнаружения друз или мицелия, при оперативном вмешательстве — исследование всей картины пораженных тканей.

Лечение. Применяют комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Проводят иммунотерапию по схеме или поливалентной вакциной Длительность курса 3 затем назначают 1 мес. перерыва и при необходимости курс Современные антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а радикальное иссечение всех пораженных тканей бывает невозможно. Однако даже ограниченное оперативное вмешательство может способствовать выздоровлению на фоне иммуно- и

стопа – клинический вариант грибковой инфекции, распространенный среди населения жарких стран Африки, Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Средней Азии, южных районов нашей страны, где, очевидно, природные условия благоприятны для роста антропогенных паразитических грибков. Поскольку это всегда поражение мягких тканей и костей стопы, то считается, что грибы попадают в ткани в результате кожи стоп. Впервые это заболевание было описано и названо английскими врачами, работавшими в Индии в городе е Colebrook,1846]. За прошедшие 150 лет это заболевание было описано и у жителей средней полосы Европы, но все же чаще стран Средиземноморья.

Заболевание вызывается различными видами плесневых грибов. В клинической практике диагноз устанавливают на основании микробиологических и морфологических признаков. В начальном периоде обычно беспокоят незначительные болевые ощущения и некоторая припухлость мягких тканей, без четких границ, неправильной формы, цвет кожи не изменен. В последующем стопа увеличивается в размере, появляются свищи. На рентгенограммах определяют мелкие очажки, неправильной формы обызвествления и рядом такие же мелкие участки просветления, что создает пеструю картину. Резекция (биопсия) пораженных мягких тканей и пораженных костей стопы чаще всего необходима для микроскопического подтверждения диагноза. В запущенных случаях органосохраняющие операции в виде резекции костей, иссечения мягких тканей не применяют, поскольку лечение антибиотиками и другими препаратами, проводимое в течение многих лет, при мадурской стопе не предотвращает рецидивов. Радикальное избавление пациентов от постоянных болей и хронического инфекционного процесса достигается лишь ампутацией голени в пределах здоровых тканей.

Заражение человека эхинококком

Это паразитарные заболевания человека, вызываемые личиночной стадией ленточного гельминта и двумя подвидами . Наиболее часто наблюдается у жителей Южной Америки, Австралии, Африки, Новой Зеландии, Монголии, Сибири, Средней Азии и южных районов Европы. Впоследствии было показано, что носителями эхинококкового червя являются собаки, лисицы, песцы, волки, кошки, рыси, а промежуточными носителями — верблюд, лошадь, овцы, свиньи и человек. Яйцо паразита, попавшее в желудочно-кишечный тракт человека, освобождается от оболочек, проникает через кишечную стенку в капилляр и с током крови заносится в печень, легкие. Если же попадает в большой круг кровообращения, то заносится в какой-либо другой орган, в том числе кость. Развитие паразита медленное, продолжается многие месяцы, годы до появления первых симптомов.

Заражение человека эхинококком сопровождается недомоганием, головной болью, крапивницей и другими явлениями, вызванными поступлением содержимого кист при их внедрении в ткани. В крови отмечается Клиническая картина зависит от локализации поражения, от размеров однокамерных или многокамерных кист, от деструкции (перелома) кости, нагноения кисты и образования свища. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, профессии, данных клинической картины и рентгенологического обследования. Рентгенологическая картина: очаги не имеют четких контуров, истончают кортикальный слой, появляются наслоения. Участок кости, чаще или участок губчатой кости может быть полностью разрушен. Поражение мягких тканей сопровождается множеством мелких и крупных нечетких крапчатых включений, иногда похожих на мыльную пену. анализы крови, ие тесты, РНГА с эхинококковым е методы, которые дают до 90положительных ответов.

Лечение. Отмечено эффективное действие при a и при , которые угнетают развитие паренхиматозного слоя и прекращают развитие У нас в стране широкое применение при поражении внутренних органов нашел препарат : по 200 в первые 2 дня; при хорошей переносимости - увеличение доз до 600 Курс лечения 25—30 дней, некоторые больные получали до 7 курсов (положительный эффект у 50 % больных).

Только медикаментозное лечение малоэффективно, поскольку эхинококкоз часто Целесообразно выполнять широкие резекции пораженных участков, которые дополняются в послеоперационном периоде назначением с профилактической и леебной целью.